Uno studio preliminare suggerisce che l'uso di una droga che inibisce una proteina specifica in pazienti con determinate varianti genetiche che aumentano il loro rischio per attacco di cuore abbia diminuito i loro livelli di indicatori infiammatori connessi con il rischio di attacco di cuore, secondo uno studio nell'emissione dell'11 maggio del JAMA.
L'infarto miocardico (MI - attacco di cuore) è una delle cause della morte principali nel mondo, secondo informazioni di base nell'articolo. I ricercatori in questo studio precedentemente hanno riferito l'identificazione di una variante del gene che predispone i pazienti al MI. Il gene codifica la proteina d'attivazione della lipossigenasi 5 (ALETTONE) ed i sui risultati variabili di rischio quasi in un rischio aumentato 2 volte di MI.
Hakon Hakonarson, M.D., Ph.D., della genetica Inc Decode, Reykjavik, l'Islanda e colleghi ha intrapreso gli studi per determinare se la perturbazione biologica (rottura) causata dalle varianti del gene che predispongono i pazienti al MI con la via del leukotriene (una proteina infiammatoria) potrebbe essere compensata inibendo l'ALETTONE. La filiale della via del leukotriene si è collegata al rischio di MI, con l'attività dell'ALETTONE, piombo alla produzione di leukotriene B4, che è un mediatore potente di infiammazione arteriosa. I risultati precedentemente pubblicati dei ricercatori indicano che i pazienti di MI, entrambi quelli con e senza le varianti a rischio del gene dell'ALETTONE, producono più leukotriene B4 che fanno comandi. Ciò suggerisce che il su-regolamento della via del leukotriene contribuisca al rischio della malattia, sia con i fattori genetici che ambientali, soprattutto, i ricercatori credi, promuovendo l'infiammazione in placche aterosclerotiche ed aumentando la loro tendenza a rompersi. Inibendo la funzione dell'ALETTONE e quindi giù-regolamentando l'attività della via del leukotriene, il rischio di MI può essere diminuito. Di parecchi inibitori disponibili dell'ALETTONE, i ricercatori hanno usato DG-031, che era stato utilizzato nei test clinici di asma ed è stato indicato per essere sicuro e ben-è stato tollerato.
La prova ha incluso i pazienti di MI che portano le varianti a rischio nel gene dell'ALETTONE o nel gene dell'idrolasi del leukotriene A4. Di 268 pazienti schermati, 191 erano portafili delle varianti a rischio in ALETTONE (87 per cento) o idrolasi del leukotriene A4 (13 per cento). Le Persone sono state iscritte nell'aprile 2004 e sono state seguite dai cardiologi designati dall'Ospedale Universitario di Landspitali in Islanda fino a settembre 2004. I Pazienti in primo luogo sono stati ripartiti con scelta casuale per ricevere 250 mg/d di DG-031, 500 mg/d di DG-031, 750 mg/d di DG-031, o il placebo. Dopo un periodo di due settimane di interruzione, i pazienti hanno ricevuto DG-031 se avessero ricevuto il placebo in primo luogo o il placebo se avessero ricevuto DG-031 in primo luogo. I periodi del Trattamento sono durato 4 settimane.