Wstępna nauka sugeruje ten use lek który hamuje odmianową proteinę w pacjentach z pewnymi genetycznymi wariantami które wzrastają ich ryzyko dla ataka serca zmniejszali ich poziomy podżegający markiery kojarzący z ataka serca ryzykiem, według nauki w Maja 11 zagadnieniu JAMA.
Miokardialny infarction jest jeden wiodące przyczyny śmierci w świacie, według tło informaci w artykule. (MI - atak serca) Badacze w ten nauce poprzednio donosili identyfikację genu wariant który predysponuje pacjentów MI. Gen szyfruje 5 lipoxygenase aktywuje proteinę i swój ryzyko warianta rezultaty w prawie 2 fałdu wzrastającym ryzyku MI. (łopot)
Hakon Hakonarson, M.D, Ph.D Odszyfrowywałyśmy genetyka Inc., Reykjavik, Iceland i koledzy, prowadził naukę ustalać czy biologiczna perturbacja powodować genów wariantami które predysponują pacjentów MI przez leukotriene drogi przemian mógł kompensująca hamować łopot. (zakłócenie) (podżegająca proteina) Gałąź leukotriene droga przemian łączył ryzyko MI, przez aktywności łopot, prowadzi produkcja leukotriene B4 który jest możnym mediatorem arterialny rozognienie., Badaczów poprzednio publikujący znalezienia wskazują kontrola. że MI pacjenci, oba z i bez zagrożonych wariantów KLAPOWANY gen tamto, produkują więcej leukotriene B4 niż To sugeruje promować rozognienie w atherosclerotic plakietach i wzrastać ich skłonność poróżnienie. że przepis leukotriene droga przemian przyczynia się ryzyko choroba przez genetycznych i środowiskowych czynników, pierwotnie badacze wierzy, Hamować funkcję łopot i doregulowanie w ten sposób aktywność leukotriene droga przemian ryzyko MI może zmniejszająca. Kilka dostępni inhibitory łopot badacze używali DG-031 który używał w astma próbach klinicznych, pokazywał być bezpieczny i tolerował.,
Próba zawrzeć MI pacjentów które niosą zagrożonych warianty w KLAPOWANYM genie w leukotriene A4 hydrolase genie lub. 268 pacjentów ekranizujących, 191 byli przewoźnikami zagrożoni warianty w łopocie lub leukotriene A4 hydrolase (87 procentów) (13 procentu). Jednostki zapisywali się w Kwietniu 2004 i podążali up wyznaczającymi kardiologami od Landspitali Uniwersyteckiego szpitala w Iceland do Wrzesień 2004. Pacjenci najpierw randomizowali otrzymywać 250 mg/d DG-031, 500 mg/d DG-031, 750 mg/d DG-031 lub placebo. Po 2 tygodni spłukiwania okresu, pacjenci otrzymywali DG-031 jeżeli otrzymywali placebo lub placebo najpierw jeżeli otrzymywali DG-031 najpierw. Traktowanie okresy trwali dla 4 tygodni.