Um estudo preliminar sugere que o uso de uma droga que iniba uma proteína específica nos pacientes com determinadas variações genéticas que aumentam seu risco para o cardíaco de ataque reduza seus níveis de marcadores inflamatórios associados com o risco do cardíaco de ataque, de acordo com um estudo na introdução do 11 de maio do JAMA.
O Enfarte do miocárdio (MI - cardíaco de ataque) é uma das causas de morte principais no mundo, de acordo com a informações gerais no artigo. Os pesquisadores neste estudo relataram previamente a identificação de uma variação do gene que predispor pacientes ao MI. O gene codifica a proteína de activação da lipoxigenase 5 (ALETA) e seus resultados variantes do risco quase em um risco aumentado 2 dobras de MI.
Hakon Hakonarson, M.D., Ph.D., da genética Inc. Decode, Reykjavik, Islândia e colegas conduziu um estudo para determinar se a perturbação biológica (rompimento) causada pelas variações do gene que predispor pacientes ao MI com o caminho do leukotriene (uma proteína inflamatório) poderia ser compensada inibindo a ALETA. O ramo do caminho do leukotriene ligou ao risco de MI, com a actividade da ALETA, conduz à produção de leukotriene B4, que é um mediador poderoso da inflamação arterial. Os resultados previamente publicados dos pesquisadores indicam que os pacientes do MI, ambos aqueles com e sem em risco as variações do gene da ALETA, produzem mais leukotriene B4 do que fazem controles. Isto sugere que o acima-regulamento do caminho do leukotriene contribua ao risco da doença, com os factores genéticos e ambientais, primeiramente, os pesquisadores acredite, promovendo a inflamação em chapas atherosclerotic e aumentando sua propensão romper. Inibindo a função da ALETA e desse modo para baixo-regulando a actividade do caminho do leukotriene, o risco de MI pode ser diminuído. De diversos inibidores disponíveis da ALETA, os pesquisadores usaram DG-031, que tinha sido usado em ensaios clínicos da asma e foi mostrado para ser seguro e bem-tolerado.
A experimentação incluiu os pacientes do MI que levam em risco variações no gene da ALETA ou no gene da hidrolase do leukotriene A4. De 268 pacientes selecionados, 191 era portadores em risco de variações na ALETA (87 por cento) ou na hidrolase do leukotriene A4 (13 por cento). Os Indivíduos foram registrados em abril de 2004 e continuados por cardiologistas designados do Hospital da Universidade de Landspitali em Islândia até setembro de 2004. Os Pacientes randomized primeiramente para receber 250 mg/d de DG-031, 500 mg/d de DG-031, 750 mg/d de DG-031, ou placebo. Após um período de um esmaecimento de 2 semanas, os pacientes receberam DG-031 se tinham recebido o placebo primeiramente ou o placebo se tinham recebido DG-031 primeiramente. Os períodos do Tratamento duraram por 4 semanas.