Предварительное изучение предлагает что польза снадобья которое блокирует специфический протеин в пациентах с некоторыми генетическими вариантами которые увеличивают их риск для сердечного приступа уменьшила их уровни воспалительных отметок связанных с риском сердечного приступа, согласно изучению в вопросе 11-ое мая JAMA.
Инфаркт миокарда (MI - сердечный приступ) одна из ведущих причин смерти в мире, согласно данным по истории вопроса в статье. Исследователя в этом изучении ранее сообщили идентификацию варианта гена который предраспологает пациентов к MI. Ген шифрует протеин липоксигеназы 5 активируя (ЩИТОК) и свои результаты риска различные в почти 2 риске увеличенном створками MI.
Hakon Hakonarson, M.D., Ph.D., генетики Inc. Decode, Reykjavik, Исландия и коллегаы дирижировало изучение для того чтобы определить смогло ли биологическое возмущение (нарушение) причиненное вариантами гена которые предраспологают пациентов к MI через тропа leukotriene (воспалительного протеина) быть компенсировано путем блокировать ЩИТОК. Ветвь тропа leukotriene соединила к риску MI, через работу ЩИТКА, водит к продукции leukotriene B4, которое мощный посредник артериального воспаления. Заключения исследователей ранее опубликованные показывают что пациенты MI, оба те с и без в опасности вариантов гена ЩИТКА, производят больше leukotriene B4 чем делают управление. Это предлагает что вверх-регулировка тропа leukotriene способствует к риску заболевания, как через генетическое, так и через экологические факторы, главным образом, исследователя верит, путем повышать воспаление в атеросклеротических металлических пластинках и увеличивать их пристрастие повредить. Путем блокировать функцию ЩИТКА и таким образом вниз-регулировать работу тропа leukotriene, риск MI может быть уменьшен. нескольких доступных иов АБС битор ЩИТКА, исследователя использовали DG-031, которое было использовано в клинических испытаниях астмы и было показаны, что было безопасно и былодопущено.
Проба включила пациентов MI которые носят в опасности варианты в гене ЩИТКА или в гене гидролазы leukotriene A4. 268 экранированных пациентов, 191 были несущими в опасности вариантов в ЩИТКЕ (87 процентах) или гидролазе leukotriene A4 (13 процентах). Индивидуалы были зачислены в апреле 2004 и были следовать обозначенными кардиологами от Больницы Университета Landspitali в Исландии до сентября 2004. Хаотизировали для того чтобы получить Пациентов сперва 250 mg/d DG-031, 500 mg/d DG-031, 750 mg/d DG-031, или плацебо. После 2-недельного периода вымоины, пациенты получили DG-031 если они получили плацебо сперва или плацебо, то если они получили DG-031 сперва. Периоды Обработки продолжали на 4 недели.