药物降低激动的标记与心脏病发作的风险相关

初步的研究根据在 JAMA 的 5月 11日问题的研究建议禁止在病人的特定蛋白质有某些基因变形增加他们的风险为心脏病发作对药物的使用减少了他们的激动的标记的级别与心脏病发作风险相关。

心肌梗塞 (MI - 心脏病发作) 是其中一主导的死因在世界上，根据背景信息在这个条款上。 研究员在此研究中以前报告了预先处理患者对 MI 基因变形的确定。 这个基因几乎输入 5 脂加氧酶激活的蛋白质 (挡水板) 和其在 MI 的一种 2 折叠增加的风险的风险不同的结果。

Hakon Hakonarson， M.D.， Ph.D。， Decode 遗传学公司，雷克雅未克、冰岛和同事进行研究确定预先处理患者对 MI 通过 leukotriene 的基因变形 (中断) 造成的生物扰动 (激动的蛋白质) 路是否可能通过禁止挡水板补偿。 leukotriene 路的分行与 MI 的风险链接了，通过挡水板的活动，导致 leukotriene B4 的生产，是动脉炎症的有力转接方。 研究员的以前发布发现表明 MI 患者，两那些有和没有挡水板基因的危险的变形，导致更多 leukotriene B4 比控制。 这通过促进在动脉粥样硬化的匾的炎症和增加他们的倾向建议 leukotriene 路的管理规定造成这个疾病的风险，通过基因和环境因素，主要研究员相信，爆裂。 通过禁止挡水板的功能和从而下来调控 leukotriene 路的活动， MI 的风险可能被减少。 挡水板几种可用的抗化剂，研究员使用了 DG-031，用于哮喘临床试验和证明是安全的并且被容忍。

试算包括了运载危险的变形在挡水板基因或在 leukotriene A4 水解酶基因的 MI 患者。 268 名患者被筛选， 191 是危险的变形承运人在挡水板 (87%) 或 leukotriene A4 水解酶 (13%) 的。 单个在 2004年 4月被登记了和由从 Landspitali 大学医院的选定的心脏科医师接着在直到 2004年 9月的冰岛。 患者首先被随机化服用 DG-031 250 个 mg/d， DG-031 500 个 mg/d， DG-031 750 个 mg/d 或者安慰剂。 在 2 个星期的冲刷期间以后，患者接受了 DG-031，如果他们首先服用安慰剂或安慰剂，如果他们首先接受了 DG-031。 处理期间持续了 4 个星期。

研究员发现几生物标志的级别与动脉炎症链接了，并且 MI 的风险减少了。 以回应 DG-031 750 个 mg/d， 26% 显著减少 leukotriene B4 的生产，并且 12% 显著减少过氧化物酶。 DG-031 更高的 2 种剂量导致了对 C 易反应的蛋白质 (16%) 的无意义的减少在 2 个星期。 然而，有更加显著的减少 (25%) 对 C 易反应的蛋白质在是重大和尔后仍然存在另外 4 个星期的冲刷期间结束时。 与 75 名病人的八天，开放标签追踪研究有基因和疾病配置文件和一样在阶段 IIa 执行进一步检查 DG031 的作用对 CRP 和过氧化物酶。 此研究的结果向显示 DG031 750mg/d 剂量，当管理作为 250 毫克 3 次每日导致对 CRP 级别的 38% 减少，以及对过氧化物酶级别的 31% 减少评定了在药量的 6 时数在日 8. 以后。 在两个研究中，挡水板抗化剂 DG-031 容忍了和未与任何严重的相反活动相关。

“当一起采取，从我们的 MI 基因隔离的数据学习，并且此中报告的这次临床试验向显示 DG-031 是影响一个生物化学的缺陷商谈深刻心血管活动的一种相对风险，比那由 LDL 胆固醇类似或极大的安全和被容忍的药物顶部方照商谈了。 我们的数据建议 DG-031 减少 CRP 的血清级别，血清淀粉质食物 A，并且过氧化物酶和这些作用是除所有作用之外归因于斯塔京。 我们的假说是这将导致对 MI 的风险的减少。 在历史背景要放置这些结果，我们相信 DG-031 的有利作用的承诺在心血管疾病可以，至少一部分，反映出 20世纪 80年代末斯塔京，当显示他们可能降低 LDL 胆固醇，但是未显示降低 LDL 胆固醇导致在 MI 的风险的减少。 检查临床结果的研究在确定的计划阶段 DG-031 是否的确影响 MI 的风险”，作者推断。

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