En förberedande åtgärdstudie föreslår att bruk av en drog, som förhindrar ett specifikt protein i tålmodig med bestämda genetiska variants att deras förhöjning riskerar för hjärtinfarkt förminskade deras jämnar av upphetsas markörer som är tillhörande med hjärtinfarkt riskerar, enligt en studie i Maj 11 utfärdar av JAMA.
Myocardial infarkt (MI - hjärtinfarkt) är en av de ledande dödsorsakerna i världen, enligt bakgrundsinformation i artikeln. Forskarna i denna studie anmälde föregående IDet av en genvariant som görar mottaglig tålmodig till MI. Genen kodar 5na som lipoxygenase som aktiverar protein (VIFTA MED), och dess riskera variantresultat i nästan 2 det ökande vecket riskerar av MI.
Hakon Hakonarson, M.D., Ph.D., av Decode genetik Inc., Reykjavik, Island och kollegor förade en studie att bestämma huruvida den biologiska perturbationen (söndring) som orsakades av genvariantsna som görar mottaglig tålmodig till MI till och med banan för leukotriene (ett upphetsa protein) kunde kompenseras, genom att förhindra, VIFTAR MED. Förgrena sig av leukotrienebanan anknöt för att riskera av MI, till och med aktiviteten av FLAP, blytak till produktionen av leukotriene B4, som är en potent medlare av arterial inflammation. Forskare föregående publicerade rön indikerar att MI-tålmodig, både de med och utan deriskera variantsna av VIFTA MEDgenen, jordbruksprodukter mer leukotriene B4, än gör kontrollerar. Detta föreslår, att upp-regleringen av leukotrienebanan bidrar för att riskera av sjukdomen, både till och med genetiskt och miljö- dela upp i faktorer, i första hand, forskarna tror, genom att främja inflammation i atherosclerotic plattor och ökande deras propensity att brista. Genom att förhindra fungera av FLAP och därmed besegra-att reglera aktiviteten av leukotrienebanan, kan riskera av MI minskas. Av flera tillgängliga inhibitors av FLAP använde forskarna DG-031, som hade använts i kliniska försök för astma och visades för att vara kassaskåpet och brunn-tolererades.
De inklusive MI-tålmodina för försök, som bär, på-riskerar variants i VIFTA MEDgenen eller i hydrolasegenen för leukotriene A4. Av 268 avskärmde tålmodig, var 191 bärare av på-riskerar variants VIFTAR MED in (87 procent) eller hydrolasen för leukotriene A4 (13 procent). Individer skriva in sig i April 2004 och följdes upp av designerade cardiologists från det Landspitali UniversitetarSjukhuset i Island till September 2004. Tålmodig randomized först för att motta 250 mg/d av DG-031, 500 mg/d av DG-031, 750 mg/d av DG-031 eller placebo. Efter en 2 vecka utplåningsperiod mottog tålmodig DG-031, om de hade mottagit placebo först eller placebo, om de hade mottagit DG-031 först. Behandlingperioder som varas för 4 veckor.