藥物降低激動的標記與心臟病發作的風險相關

初步的研究根據在 JAMA 的 5月 11日問題的研究建議禁止在病人的特定蛋白質有某些基因變形增加他們的風險為心臟病發作對藥物的使用減少了他們的激動的標記的級別與心臟病發作風險相關。

心肌梗塞 (MI - 心臟病發作) 是其中一主導的死因在世界上，根據背景信息在這個條款上。 研究員在此研究中以前報告了預先處理患者對 MI 基因變形的確定。 這個基因幾乎輸入 5 脂加氧酶激活的蛋白質 (擋水板) 和其在 MI 的一種 2 摺疊增加的風險的風險不同的結果。

Hakon Hakonarson， M.D.， Ph.D。， Decode 遺傳學公司，雷克雅未克、冰島和同事進行研究確定預先處理患者對 MI 通過 leukotriene 的基因變形 (中斷) 造成的生物擾動 (激動的蛋白質) 路是否可能通過禁止擋水板補償。 leukotriene 路的分行與 MI 的風險鏈接了，通過擋水板的活動，導致 leukotriene B4 的生產，是動脈炎症的有力轉接方。 研究員的以前發布發現表明 MI 患者，兩那些有和沒有擋水板基因的危險的變形，導致更多 leukotriene B4 比控制。 這通過促進在動脈粥樣硬化的匾的炎症和增加他們的傾向建議 leukotriene 路的管理規定造成這個疾病的風險，通過基因和環境因素，主要研究員相信，爆裂。 通過禁止擋水板的功能和從而下來調控 leukotriene 路的活動， MI 的風險可能被減少。 擋水板幾種可用的抗化劑，研究員使用了 DG-031，用於哮喘臨床試驗和證明是安全的并且被容忍。

試算包括了運載危險的變形在擋水板基因或在 leukotriene A4 水解酶基因的 MI 患者。 268 名患者被篩選， 191 是危險的變形承運人在擋水板 (87%) 或 leukotriene A4 水解酶 (13%) 的。 單個在 2004年 4月被登記了和由從 Landspitali 大學醫院的選定的心臟科醫師接著在直到 2004年 9月的冰島。 患者首先被隨機化服用 DG-031 250 个 mg/d， DG-031 500 个 mg/d， DG-031 750 个 mg/d 或者安慰劑。 在 2 個星期的沖刷期間以後，患者接受了 DG-031，如果他們首先服用安慰劑或安慰劑，如果他們首先接受了 DG-031。 處理期間持續了 4 個星期。

研究員發現幾生物標誌的級別與動脈炎症鏈接了，并且 MI 的風險減少了。 以回應 DG-031 750 个 mg/d， 26% 顯著減少 leukotriene B4 的生產，并且 12% 顯著減少過氧化物酶。 DG-031 更高的 2 種劑量導致了對 C 易反應的蛋白質 (16%) 的無意義的減少在 2 個星期。 然而，有更加顯著的減少 (25%) 對 C 易反應的蛋白質在是重大和爾後仍然存在另外 4 個星期的沖刷期間結束時。 與 75 名病人的八天，開放標籤追蹤研究有基因和疾病配置文件和一樣在階段 IIa 執行進一步檢查 DG031 的作用對 CRP 和過氧化物酶。 此研究的結果向顯示 DG031 750mg/d 劑量，當管理作為 250 毫克 3 次每日導致對 CRP 級別的 38% 減少，以及對過氧化物酶級別的 31% 減少評定了在藥量的 6 時數在日 8. 以後。 在兩個研究中，擋水板抗化劑 DG-031 容忍了和未與任何嚴重的相反活動相關。

「當一起採取，從我們的 MI 基因隔離的數據學習，并且此中報告的這次臨床試驗向顯示 DG-031 是影響一個生物化學的缺陷商談深刻心血管活動的一種相對風險，比那由 LDL 膽固醇類似或極大的安全和被容忍的藥物頂部方照商談了。 我們的數據建議 DG-031 減少 CRP 的血清級別，血清澱粉質食物 A，并且過氧化物酶和這些作用是除所有作用之外歸因於斯塔京。 我們的假說是這將導致對 MI 的風險的減少。 在歷史背景要放置這些結果，我們相信 DG-031 的有利作用的承諾在心血管疾病可以，至少一部分，反映出 20世紀 80年代末斯塔京，當顯示他們可能降低 LDL 膽固醇，但是未顯示降低 LDL 膽固醇導致在 MI 的風險的減少。 檢查臨床結果的研究在確定的計劃階段 DG-031 是否的確影響 MI 的風險」，作者推斷。

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