Entdeckung von den neuen Genen mit einbezogen in die Entwicklung von Krebs

Niederländischer Forscher Sebastian Nijman hat neue Gene entdeckt, die in die Entwicklung von Krebs miteinbezogen werden. Die Ergebnisse seiner Forschung haben zu eine neue Behandlung für Patienten mit einem geerbten Formular von Krebs, cylindromatosis geführt.

Patienten mit dem sehr seltenen genetischen Bedingung cylindromatosis entwickeln viele gutartigen Tumoren auf der Haut. Diese Tumoren treten hauptsächlich auf dem Kopf auf, in dem sie ernste Missbildungen verursachen können.

Leute mit dieser Krankheit haben ein verändertes Formular des Proteins CYLD. Nijman und seine Kollegen verwendeten genetische Bildschirme, um das molekulare Vorrichtung zugrunde liegende cylindromatosis zu entdecken. Nijmans Forschung deckte auf, dass das CYLD-Protein eine wichtige Rolle in der N-Düngung-Kappa B Signalstrecke spielt. Dieses ist eine zelluläre Sprechfunkanlage, die overactive wird, wenn das CYLD-Protein verändert ist. Dieses ergibt erhöhtes Zellwachstum und das Vorkommen von Tumoren.

Eine wichtige Auswirkung dieser Forschung ist, dass Hemmung des N-Düngung-Kappa B Weges bei cylindromatosis Patienten eine ausreichende Behandlungsform sein könnte. Aspirin ist ein weithin bekannter Hibitor dieses Weges und eine klinische Studie in die Wirksamkeit von aspirin-Salbe in der Behandlung von cylindromatosis wird aktuell am Niederländischen Krebs-Institut - Antoni van Leeuwenhoek Hospital durchgeführt.

Der Forscher forschte auch ein anderes Formular geerbten Krebses, Fanconi-Anämie nach. Leute mit dieser Krankheit entwickeln viele in hohem Grade bösartigen Tumoren an einem jungen Alter, weil die Zellreparaturanlage von der Abtrennung von zwei verbundenen DNA-Strängen incapble ist-.

FANCD2 ist ein Protein, das für die Reparatur dieses DNS-Schadens verantwortlich ist. Das Protein wird mit einem zweiten Protein, ubiquitin verbunden, wenn die Zelle entdeckt, dass DNS-Schaden aufgetreten ist. Nijman kennzeichnete ein drittes Protein, USP1, das das FANCD2 vom ubiquitin abtrennt. USP1 spielt deshalb eine Rolle in der Reparatur von DNS-Schaden und vielleicht in der Entwicklung von Krebs.

Forschung Sebastians Nijmans wurde teilweise jetzt finanziert.

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