癌の開発にかかわる新しい遺伝子の発見

セバスチャン Nijman オランダの研究者は癌の開発にかかわる新しい遺伝子を検出しました。 彼の研究の結果は癌、 cylindromatosis の受継がれた形式を持つ患者のための新しい処置の原因となりました。

非常にまれな遺伝の条件の cylindromatosis の患者は皮の多くの良性腫瘍を開発します。 これらの腫瘍は深刻な奇形を引き起こしてもいいヘッドに主に発生します。

この病気の人々に蛋白質 CYLD の変異する形式があります。 Nijman および彼の同僚は分子メカニズムの根本的な cylindromatosis を検出するのに遺伝スクリーンを使用しました。 Nijman の研究は CYLD 蛋白質がルートに信号を送る NF Κ B の重要な役割を担うことを明らかにしました。 これは CYLD 蛋白質が変異すれば過剰に活動するようになる細胞通信システムです。 これは腫瘍の高められたセル成長そして発生で起因します。

この研究の重要な含意は cylindromatosis の患者の NF Κ B のルートの阻止が処置の十分な形式であることができることです。 アスピリンはこのルートの有名な抑制剤であり、 cylindromatosis の処置のアスピリンの軟膏の有効性への臨床調査はネザーランド蟹座の協会 - アントーニ van Leeuwenhoek Hospital で現在遂行されています。

研究者はまた遺伝した癌、 Fanconi の貧血症の別の形式を調査しました。 この病気の人々は若い年齢でセル修理システムが 2 つのリンクされた DNA の繊維の取り外しの incapble であるので、多くの悪性腫瘍を非常に開発します。

FANCD2 はこの DNA の損傷の修理に責任がある蛋白質です。 蛋白質は第 2 蛋白質、 ubiquitin に DNA の損傷は発生したことをセルが検出するとき、リンクされます。 Nijman は第 3 蛋白質、 ubiquitin から FANCD2 を取り外す USP1 を識別しました。 従って USP1 は DNA の損傷の修理と多分癌の開発の役割を担います。

セバスチャン Nijman の研究は部分的に今ごろはもう資金を供給されました。

http://www.nwo.nl