암의 발달에서 관련시키는 새로운 유전자의 발견

Sebastian Nijman 네덜란드 연구원은 암의 발달에서 관련시키는 새로운 유전자를 발견했습니다. 그의 연구의 결과는 암, cylindromatosis의 승계한 양식을 가진 환자를 위한 새로운 처리로 이끌어 냈습니다.

아주 희소한 유전 조건 cylindromatosis를 가진 환자는 피부에 많은 양성 종양을 개발합니다. 이 종양은 심각한 기형을 일으키는 원인이 되어서 좋은 헤드에 주로 생깁니다.

이 질병에 사람들은 단백질 CYLD의 변화된 양식이 있습니다. Nijman와 그의 동료는 유전 분자 기계장치 근본적인 cylindromatosis를 발견하기 위하여 경계진을 사용했습니다. Nijman의 연구는 CYLD 단백질이 경로를 신호하는 NF kappa B에 있는 중요한 역할을 한다는 것을 제시했습니다. 이것은 CYLD 단백질이 변화되는 경우에 활동이 지나치게 되는 셀 방식 통신망입니다. 이것은 종양의 증가한 세포 성장 그리고 발생 귀착됩니다.

이 연구의 중요한 연루는 cylindromatosis 환자에 있는 NF kappa B 경로의 금지가 처리의 적당한 양식일 수 있었다 입니다. 아스피린은 이 경로의 유명한 억제물이고 cylindromatosis의 처리에 있는 아스피린 연고의 효과로 임상 연구 결과는 네덜란드 암 학회 - Antoni van Leeuwenhoek Hospital에 지금 실행되고 있습니다.

연구원은 또한 유전된 암, Fanconi 빈혈증의 다른 양식을 조사했습니다. 이 질병에 사람들은 젊은 나이에 세포 수선 시스템이 2개의 연결하기 DNA 물가 파견의 incapble 이기 때문에, 많은 높게 악성 종양을 개발합니다.

FANCD2는 이 DNA 손상의 수선에 책임있는 단백질입니다. 단백질은 두번째 단백질, ubiquitin에 DNA 손상은 생겼다는 것을 세포가 검출할 때, 연결됩니다. Nijman는 제 3 의 단백질, ubiquitin에서 FANCD2를 파견하는 USP1를 확인했습니다. USP1는 그러므로 DNA 손상의 수선과 가능하게 암의 발달에서 역할을 합니다.

Sebastian Nijman 연구는 부분적으로 지금쯤은 이미 투자되었습니다.

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