Odkrycie nowi geny wymagający w rozwoju nowotwór

Holenderski badacz Sebastian Nijman odkrywał nowych geny które wymagają w rozwoju nowotwór. Rezultaty jego badanie prowadzili nowy traktowanie dla pacjentów z odziedziczoną formą nowotwór, cylindromatosis.

Pacjenci z bardzo rzadkim genetycznym warunku cylindromatosis rozwijają mnóstwo korzystnych przerzuty na skórze. Te przerzuty głownie zdarzają się na głowie dokąd mogą powodować poważne potworkowatość.

Ludzie z ten chorobą mutującą formę proteina CYLD. Nijman i jego koledzy używaliśmy genetycznych ekrany odkrywać cząsteczkowego mechanizmu zasadniczego cylindromatosis. Nijman's badanie wyjawiał że CYLD proteina bawić się znacząco rola w kappa b sygnalizuje trasę. To jest komórkowy teletechniczny system który zostać overactive jeżeli CYLD proteina mutuje. To wynika w narosłym komórka przyroscie i występowaniu przerzuty.

Znacząco następstwa ten badanie jest że inhibicja kappa b trasa w cylindromatosis pacjentach mógł być odpowiednim formą traktowanie. Aspirin jest słynnym inhibitorem ten trasa i kliniczna nauka w skuteczność Aspirin maść w traktowaniu cylindromatosis obecnie ono niesie out przy holandia nowotworu instytutem - Antoni Samochód dostawczy Leeuwenhoek Szpital.

Badacz także prowadził dochodzenie inną formę odziedziczony nowotwór, Fanconi anaemia. Ludzie z ten chorobą rozwijają wiele wysoce złych przerzuty przy potomstwa starzeją się, ponieważ komórki naprawy system jest incapble odłączać dwa łączącego DNA pasemka.

FANCD2 jest proteiną odpowiedzialnym dla naprawy ten DNA szkoda. Proteina łączy drugi proteina, ubiquitin, gdy komórka wykrywa że DNA szkoda zdarzał się. Nijman utożsamiał trzeci proteinę, USP1 który odłącza FANCD2 od ubiquitin., USP1 tym samym bawić się rola w naprawie DNA szkoda w rozwoju nowotwór i możliwie.

Sebastian Nijman's badanie stronniczo fundował TERAZ.

http://www.nwo.nl