Дисковери новых генов, котор включили в развитие рака

Голландский исследователь Sebastian Nijman открывал новые гены которые включаются в развитие рака. Результаты его исследования вели к новой обработке для пациентов с унаследованной формой рака, cylindromatosis.

Пациенты с очень редким генетическим cylindromatosis условия начинают много доброкачественные туморы на коже. Эти туморы главным образом происходят на головке где они могут причинить серьезные malformations.

Люди с этим заболеванием имеют видоизмененную форму протеина CYLD. Nijman и его коллегаы использовали генетические экраны для того чтобы открыть cylindromatosis молекулярного механизма основное. Исследование Nijman показало что протеин CYLD играет важную роль в NF-каппа B сигнализируя трассу. Это клетчатая система связи которая будет overactive если протеин CYLD видоизменен. Это приводит к в увеличенном росте клетки и возникновении туморов.

Важная прикосновенность этого исследования что ингибитирование трассы B NF-каппа в пациентах cylindromatosis смогло быть адекватней формой обработки. Аспирин известный и АБС битор этой трассы и клиническое изучение в эффективность мази аспирина в обработке cylindromatosis в настоящее время уносится на Нидерландском Институте Карциномы - Antoni фургоне Leeuwenhoek Больнице.

Исследователь также расследовал другую форму унаследованного рака, малокровия Fanconi. Люди с этим заболеванием начинают много сильно злокачественных туморов на молодом времени, потому что система ремонта клетки incapble разделять 2 соединенных стренги ДНА.

FANCD2 протеин ответственный для ремонта этого повреждения ДНА. Протеин соединен к второму протеину, ubiquitin, когда клетка обнаруживает что повреждение ДНА происходило. Nijman определило третий протеин, USP1, которое разделяет FANCD2 от ubiquitin. USP1 поэтому играет роль в ремонте повреждения ДНА и по возможности в развитии рака.

Исследование Sebastian Nijman частично было фондировано к настоящему времени.

http://www.nwo.nl