在癌症的發展介入的在新的基因的發現上

荷蘭語研究員塞巴斯蒂安 Nijman 發現了在癌症的發展介入的新的基因。 他的研究的結果導致了病人的一種新的處理有癌症， cylindromatosis 的一份被繼承的表單。

有非常少見基因情況 cylindromatosis 的患者開發在皮膚的很多良性腫瘤。 這些腫瘤在他們可以導致嚴重的畸形的題頭主要發生。

人們以此疾病有蛋白質 CYLD 的一份變化的表單。 Nijman 和他的同事使用基因屏幕發現分子結構基礎 cylindromatosis。 Nijman 的研究表示 CYLD 蛋白質在發信號途徑的 NF Kappa B 扮演一個重要角色。 這是變得過度活化的一個蜂窩電話通信系統，如果 CYLD 蛋白質是變化的。 這導致增加的細胞增長和腫瘤出現時間。

此研究的一種重要涵義是 NF Kappa B 途徑的禁止在 cylindromatosis 患者的可能是處理的一份足够的表單。 阿斯匹靈是此途徑一種著名的抗化劑，并且一個臨床研究到阿斯匹靈軟膏的效果裡在 cylindromatosis 的處理的在荷蘭巨蟹星座學院 - 安東尼 van Leeuwenhoek Hospital 當前被執行。

這位研究員也調查遺傳的癌症， Fanconi 貧血症的另一份表單。 因為細胞維修服務系統是 incapble 分開二條鏈接的脫氧核糖核酸子線，人們以此疾病開發許多高度惡瘤在一個新年齡。

FANCD2 是蛋白質負責對此脫氧核糖核酸故障維修服務。 蛋白質與第二蛋白質， ubiquitin 被鏈接，當這個細胞檢測時脫氧核糖核酸故障發生了。 Nijman 識別第三蛋白質， USP1，從 ubiquitin 分開 FANCD2。 因此 USP1 扮演作用在脫氧核糖核酸故障維修服務和可能在癌症的發展。

塞巴斯蒂安 Nijman 的研究現在部分地被資助了。

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