Die Wissenschaftler, die Mäuse studieren, haben ein Gen gekennzeichnet, das die Immunzellen erlaubt, die als Neutrophils bekannt sind, um sich vor den entzündlichen Chemikalien zu schützen, die, sie absondern.
Forscher an der Washington-HochschulMedizinischen Fakultät in St. Louis zeigten, dass das Klopfen des Gens heraus in den Mäusen die Entwicklung einer Arthritis ähnlichen Störung verhinderte, indem es die Neutrophils Opfer ihrer eigenen zerstörenden Absonderungen machte.
Die eben gekennzeichnete Rolle für das Gen, Foxo3a, öffnet möglicherweise ein neues Fenster für die Behandlung von den arthritischen Bedingungen, die durch Immundefekt verursacht werden. Aktuell konzentrieren sich die meisten Behandlungen in der Entwicklung für diese Störungen entweder auf dem Verhindern von eigenwilligen Immunzellen am In Angriff nehmen der Gelenke oder auf die Verringerung der Fähigkeit dieser Zellen auf offenem Feuer. Die neuen Ergebnisse schlagen vor, dass es möglicherweise ist, gerade während hilfreich, diese Zellen und sich beenden zu lassen.
„Wir kennen bereits sehr viel in Foxo3a von den Studien seiner Rolle in etwas Krebsen aus, und hoffnungsvoll setzt das uns in eine gute Stellung ein, um Methoden zu planen, seine Aktivität zu manipulieren,“ sagt älteres Autor Stanford Peng, M.D., Ph.D., Assistenzprofessor von Medizin und der Pathologie und der Immunologie. „Wenn die menschliche Version dieses Gens in ähnlicher Weise arbeitet, ist möglicherweise die Abänderung seiner Aktivität ein nützlicher Anflug für Arthritistherapie, selbst wenn die Krankheit ist bereits wohles laufendes.“
Peng und Kollegen veröffentlichen ihre Ergebnisse in der Juniausgabe von Natur-Medizin.
Rheumatoide Arthritis, das überwiegendste autoimmune Formular von Arthritis, betrübt ungefähr 2,1 Million Amerikaner oder ungefähr 1 Prozent der Bevölkerung. Frauen sind zwei bis dreimal wahrscheinlicher, die Störung als Männer zu entwickeln. Anzeichen häufig auftreten in den episodischen Impulsen und umfassen möglicherweise Morgensteifheit, Ermüdung und Gelenk und Muskelschmerz. In schweren Fällen kann rheumatoide Arthritis Knorpel, Sehnen, Ligamente und Knochen beschädigen und führen, um Missbildung und Instabilität zu verbinden.
Rheumatoide Arthritis ist lang als Bedingung erkannt worden, die defensive Zellen vom Immunsystem des Gehäuses miteinbezieht, das irrtümlich gesunde gemeinsame Gewebe in Angriff nimmt. Wissenschaftler, sobald Gedanke die Zellen, die in diesen Angriffen am aktivsten waren, anpassungsfähige Immunzellen einschließlich T-Zellen waren. Die Meisten dieser Zellen sind wie Lenkflugkörper: sie erhalten eine Verlegenheit auf einem spezifischen Ziel, üben sie aus und nehmen sie in Angriff.
„Klassisch, dachte jeder, dass die T-Zellen irgendwie etwas erkannten, das im Gelenk wie Kollagen oder etwas anderem Protein spezifisch ist und es in Angriff nahmen,“ Peng erklärt. „In den letzten Jahren, obwohl, es geworden wird, nahm mehr, dass rheumatoide Arthritis auch das Ergebnis einer weniger spezifischen aber noch schädlichen Entzündung ist, die durch Zellen vom anderen Zweig des Immunsystems erzeugt wird, das angeborene Immunsystem.“ an
Angeborene Immunzellen wie Neutrophils reagieren schnell auf Eindringlinge und enthalten normalerweise die Frontlinieverteidigung des Gehäuses gegen bakterielle Infektion.