禁用的基因在鼠標的風濕性關節炎拆除

學習鼠標的科學家識別允許叫作嗜中性的免疫細胞保護自己免受激動的化學製品他們藏匿的基因。

研究員在華盛頓大學醫學院在聖路易斯向顯示成交基因在鼠標通過做嗜中性受害者他們自己有害的分泌物防止了像關節炎的紊亂的發展。

這個基因的， Foxo3a 最近被識別的角色，可能開張對待的免疫官能不良造成的關節炎情況一個新建窗口。 目前，多數處理在這些紊亂的開發中著重在防止任性的免疫細胞攻擊聯接或減少這些細胞的能力開火。 新的結果建議它可能是正有用讓這些細胞自殺和。

「我們非常已經知道關於從其在那些癌症的作用的研究的 Foxo3a，并且有希望地那在一個好位置放置我們計劃路線操作其活動」，助理醫學教授說高級作者斯坦福彭、 M.D.、 Ph.D。，和病理學和免疫學。 「如果此基因的人力版本相似地發揮作用，修改其活動可能是關節炎療法的一個有用的途徑，既使當這個疾病已經好進行中」。

彭和同事將發布他們的在本質醫學的 6 月號期刊的結果。

風濕性關節炎，關節炎的最流行的自動免疫的表單，折磨大約 2.1 百萬個美國人或大約 1% 的人口。 婦女比人二到三倍可能是開發紊亂。 症狀在情節爆炸經常發生，并且可能包括早晨僵硬、疲勞和聯接和肌肉痛。 在嚴重的情況下，風濕性關節炎可能損壞軟骨、腱、韌帶和骨頭，導致聯接殘疾和不穩定性。

風濕性關節炎長期被認可了作為介入從錯誤地攻擊健康聯合組織的機體的免疫系統的防禦細胞的情況。 科學家，一旦想法是最活躍的在這些攻擊的細胞是可適應的免疫細胞包括 T 細胞。 大多這些細胞是像制導導彈： 他們獲得在一個特定目標的一種解決，繼續處理它并且攻擊它。

「古典地，大家認為 T 細胞莫名其妙地認可了事特定在像膠原或一些其他蛋白質的聯接并且攻擊了它」，彭解釋。 「近年來，雖然，成為更接受風濕性關節炎也是從免疫系統的另一個分行的細胞生成的較不特定，但是有害的炎症的結果，這個固有免疫系統」。

固有免疫細胞例如嗜中性迅速地回應侵略者和通常包括對細菌感染的機體的前線辯護。

彭變得對 Foxo3a 由於他的研究小組在一個相關基因執行的前期研究， Foxj1 感興趣。 兩個基因屬於基因 forkhead 系列，調控其他基因活動和被連接了到癌症和長壽。 去年彭發現擊倒 Foxj1 導致了在鼠標的一個像狼瘡的條件。

Foxj1 和 Foxo3a 在免疫 T 細胞認為扮演相似的作用。 要獲得 Foxo3a 活動的一個更好的意義，彭的組創建 Foxo3a 被禁用了鼠標的線路并且學習了此更改有在 T 細胞的作用。

作為繼續採取的行動，彭決定注射鼠標新的線路與通常導致像風濕性關節炎的一個條件的抗體的。 但是鼠標保持健康在射入以後。

「它是查找的驚奇」，彭說。 「我們確實沒有期望發現這種回應」。

進一步研究表示在鼠標的嗜中性通過蜂窩電話自殺自毀叫作細胞彫亡的處理。 損壞的或高度強調的細胞可能拉他們自己接通此或一個相似的方式防止自己變得癌。

「看起來演變為固有免疫細胞莫名其妙地提供了防護結構，當他們進入危害激動的環境時他們創建」，彭附註。 「他們需要方式保持自己運行，并且 Foxo3a 是那些方式之一」。

彭的組當前設法辯明 Foxo3a 活動更多詳細資料在嗜中性的，包括這個基因激活阻攔細胞彫亡的路。 他們也尋找禁止 Foxo3a 和測試他們在鼠標作為潛在的反關節炎藥物的藥物。

http://www.wustl.edu/