In dierlijke studies, hebben de onderzoekers van het Universitaire Medische Centrum van Georgetown getoond hoe de traumatische hersenenverwonding tot verlies van hersenenfunctie - leidt en vond dat een experimentele drug de schade kan tegenhouden en terugwinning bevorderen.
In onderzoek in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen (PNAS) wordt gepubliceerd, zeggen de onderzoekers hun bevindingen belofte voor de behandeling van menselijke traumatische hersenenverwonding kunnen inhouden, een voorwaarde zij affects bijna een half miljoen Amerikanen een jaar dat zeggen en wat momenteel untreatable is.
„Ons onderzoek brengt naar voren dat het mogelijk zou kunnen zijn veel van de verwonding-veroorzaakte hersenenschade effectief om te verhinderen,“ zei de belangrijkste onderzoeker van de studie, Alan Faden, M.D., Professor van Neurologie, Neurologie en Farmacologie bij het Universitaire Medische Centrum van Georgetown, en Directeur van het Laboratorium voor de Studie van de Verwonding van het Centrale Zenuwstelsel.
„Wij moeten altijd voorzichtig zijn in het voorspellen van menselijk resultaat van een studie bij ratten, maar de preventie van hersenenschade die wij in deze studie zagen is niets plotseling van opmerkelijk,“ hij zei. De Ratten onbehandeld na hoofdverwonding werden 28 dagen later met een groot gat in hun die hersenen van dood van cellen verlaten door een litteken worden omringd, terwijl de hersenen bij die die ratten met de experimentele drug, Flavopiridol worden behandeld, bijna intact waren, met cognitieve en teruggekregen motorfunctie, bovengenoemde Faden. „Deze ratten waren geen verschillend van degenen die hersenen geen verwonding hadden ervaren,“ hij zeiden.
De benadering die Faden en zijn onderzoekteam heeft gekozen werd door bevindingen van uitgebreide die genstudies voorgesteld in Georgetown worden uitgevoerd. Eerder dan het proberen om de vroegste schade tegen te houden die uit de directe mechanische verwonding voortvloeit - de benadering die nu het vaakst klinisch - de onderzoekers wordt gebruikt van Georgetown nam de tactiek van het proberen om een seconde te beperken, en veel groter, de „golf van schade“ die zij gewoonlijk hebben gevonden bereikt van 24-72 uren na verwonding een hoogtepunt. Tijdens dit keer, de „glial“ cellen, die steun verlenen en voeding aan neuronen (de zenuwcellen dat pasinformatie door de hersenen) worden geduwd om uitgebreid te verdelen, producerend littekenweefsel, bovengenoemde Faden.
Het Vroegere werk door de onderzoekers had genen aangewezen die of weg na trauma aan de hersenen of het ruggemerg werden aangezet, en veel van deze werden gevonden om in het activeren van de „celcyclus worden geïmpliceerd,“ die voor glial cellen om wordt vereist te groeien en te verdelen. Deze proliferatie produceert een „glial litteken“ dat terugwinning kan beperken. Het zelfde proces activeert ook een type van glial cel, genoemd microglia, dat bij hersenenontsteking na verwonding betrokken is.
Tezelfdertijd wordt de celcyclus in neuronen geactiveerd, maar omdat deze zenuwcellen niet meer kunnen verdelen, sterven zij. Gecombineerd met ontsteking, blijft deze golf van schade dan essentiële hersenencellen progressief doden, hebben de onderzoekers gevonden.
„Wij redeneerden dat als u deze vertraagde reactie op verwonding kunt sluiten, dan het letsel niet zal uitspreiden, zal het litteken zich niet vormen, en u kon heel wat weefsel bewaren dat,“ bovengenoemde Simone Di Giovanni, M.D., Doctoraat, een Instructeur in de Neurologie van de Afdeling en eerste auteur op het document zou gestorven zijn.