Negli studi sugli animali, i ricercatori dal Centro Medico di Georgetown University hanno indicato come il trauma cranico traumatico piombo a perdita di funzione del cervello - e trovato che una droga sperimentale può fermare il danno e promuovere il ripristino.
Nella ricerca pubblicata negli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze (PNAS), i ricercatori dicono che i loro risultati possono tenere la promessa per il trattamento del trauma cranico traumatico umano, una circostanza dicono le influenze quasi mezzo milione Americani all'anno e che è corrente intrattabile.
“La Nostra ricerca suggerisce che potrebbe essere possibile efficacemente impedire gran parte dalla della lesione cerebrale indotta da lesione,„ ha detto il ricercatore principale dello studio, Alan Faden, il MD, il Professor della Neuroscienza, la Neurologia e Farmacologia al Centro Medico di Georgetown University e Direttore del Laboratorio per lo Studio sulla Lesione del Sistema Nervoso Centrale.
“Sempre dobbiamo essere prudenti nella predizione del risultato umano da uno studio in ratti, ma la prevenzione di lesione cerebrale che abbiamo veduto in questo studio è niente a corto di notevole,„ ha detto. I Ratti non trattati dopo che la lesione alla testa è stata lasciata più successivamente i 28 giorni con un grande foro nel loro cervello dalla morte delle celle circondate da una cicatrice, mentre i cervelli in quei ratti trattati con la droga sperimentale, Flavopiridol, erano quasi intatti, con la funzione di motore e conoscitiva recuperata, Faden hanno detto. “Questi ratti erano non differenti da quei che non avessero avvertito il trauma cranico,„ che lui ha detto.
L'approccio che Faden ed il suo gruppo di ricerca hanno adottato è stato suggerito dai risultati dagli estesi studi del gene intrapresi a Georgetown. Piuttosto che provando a fermare il danno più iniziale che i risultati dal danno meccanico diretto - l'approccio che ora è clinicamente il più usato spesso - i ricercatori di Georgetown hanno catturato la tattica di prova di limitare un secondo e molto più grande, “onda di danno„ che hanno trovato solitamente i picchi a partire da 24-72 ore dopo la lesione. Durante questo tempo, celle “glial„, che forniscono il supporto e la nutrizione ai neuroni (le cellule nervose che comunicano le informazioni in tutto il cervello) è spinta per dividersi estesamente, producendo il tessuto della cicatrice, Faden ha detto.
Il lavoro Più In Anticipo dai ricercatori aveva segnato i geni con esattezza che sono stati girati inserita/disinserita dopo il trauma verso il cervello o il midollo spinale e molti di questi sono stati trovati per partecipare ad attivare “il ciclo cellulare,„ che è richiesto affinchè le celle glial si sviluppasse e per dividersi. Questa proliferazione produce “una cicatrice glial„ che può limitare il ripristino. Lo stesso trattamento egualmente attiva un tipo di cella glial, chiamato microglia, che è compreso nell'infiammazione del cervello dopo la lesione.
Allo stesso tempo, il ciclo cellulare in neuroni è attivato, ma perché queste cellule nervose possono più non dividersi, muoiono. Combinato con infiammazione, questa onda di danno poi continua ad uccidere progressivamente le cellule cerebrali vitali, i ricercatori ha trovato.
“Ragione per cui se potete interrompere questa risposta in ritardo alla lesione, quindi la lesione non si spargerà, la cicatrice non si formerà e potreste salvare molto tessuto che sarebbe morto,„ avete detto Simone Di Giovanni, MD, PhD, un Istruttore in Neuroscienza di Dipartimento e primo autore sul documento.