動物実験では、ジョージタウン大学の医療センターからの研究者は外傷性の脳損傷が頭脳機能の損失の - 実験薬剤は損傷を停止し、回復を促進できることが分られてどのように原因となるか示し。
(PNAS) 出版される研究で研究者は言います調査結果が人間の外傷性の脳損傷の処置のための約束を保持するかもしれないことを国家科学院の進行で条件影響を年ほぼ五十万人のアメリカ人言います現在治療不可能であり。
「効果的に傷害誘発の悩障害の多くを防ぐことは可能であるかもしれませんことを私達の研究」は言いましたアラン Faden、 MD の神経科学の教授、調査の主任調査官を、神経学および薬理学、および中枢神経系の傷害の調査のための実験室のディレクター提案しますジョージタウン大学の医療センターで。
「私達はラットの調査からの人間の結果の予測で用心深くなければ常になりませんが私達がこの調査で見た悩障害の防止は驚くべきの急に何もではないです」と彼は言いました。 実験薬剤、 Flavopiridol と、認識およびモーター機能とほぼそのまま、扱われた回復それらのラットの頭脳がだった一方頭部外傷が傷によって囲まれたセルの死からの頭脳の大きい穴を 28 日後で残された後未処理ラットは Faden 言いました。 「これらのラット脳損傷を経験しなかった物と異なっていませんでしたと」、は彼言った。
Faden および彼の調査チームが取ったアプローチはジョージタウンで行なわれた広範な遺伝子の調査からの調査結果によって提案されました。 今臨床的に最も頻繁に使用される直接機械傷害 - アプローチ - からの結果がジョージタウンの研究者秒を限定することを試みることの作戦を取ったこと最も早い損傷を停止することをおよび大いにより大きい、傷害の後の 24-72 時間からのピークを通常見つけたあることが 「損傷の波」試みますよりもむしろ。 この時間の間、サポートを提供し、ニューロン (頭脳全体の情報を渡す神経細胞) への栄養物が広く分けるために押される 「glial」セル、傷のティッシュ作り出しますと、 Faden を言いました。
研究者による初期の作品は頭脳か脊髄に外傷の後でオン/オフ回った、これらの多数は分かれることができるように」 「細胞周期の作動にかかわると見つけられました遺伝子を正確に示しグリア細胞が育ち、必要となります。 この拡散は回復を限定できる 「glial 傷」を作り出します。 同じプロセスによってはまた小膠細胞と呼出されるタイプのグリア細胞が作動します傷害の後で頭脳の発火にかかわる。
同時に、ニューロンの細胞周期は作動しますが、これらの神経細胞がもはや分かれることができないので停止します。 発火と結合されて、損傷のこの波はそれから研究者見つけました漸進的に重要な脳細胞を殺し続けます。
「私達は傷害へのこの遅延応答をシャットダウンできたらことを推論しました損害は広がりません、傷は形作らないし」、言いました部門の神経科学の Simone Di ギオバンニ、 MD、 PhD、教官およびペーパーの最初著者を停止しよう多くのティッシュを保存してもよい。
この損傷を停止するためには、研究者は細胞周期のアクティブ化を停止させるようにとりわけ設計されていた 3 つの薬剤 (flavopiridol、 roscovitine および olomucine) をテストすることを選択しました。 3 つはすべて実験室の細胞培養でテストされたとき進歩的な損傷を停止するために働きました。 彼らはそれから外傷性の脳損傷の実験ラットモデルの flavopiridol の使用を検査しました。