W zwierzęcych studiach, badacze od uniwersytet georgetown centrum medycznego pokazywali jak pourazowy uszkodzenie mózgu prowadzi strata móżdżkowa funkcja - i znajduje że eksperymentalny lek może zatrzymywać szkodę i promować wyzdrowienie.
W badaniu publikującym w postępowaniach narodowa akademia nauk (PNAS) badacze mówją ich znalezienia mogą trzymać obietnicę dla traktowania ludzki pourazowy uszkodzenie mózgu, warunek mówją afekty prawie pół miliona amerykan rok i który jest obecnie untreatable.
Nasz badanie sugeruje" powiedział nauka głównego oficera śledczego, Alan Faden, MD, profesor Neuroscience, neurologia, farmakologia i dyrektor laboratorium dla nauki Środkowy układu nerwowego uraz, przy uniwersytet georgetown centrum medycznym. "że ja można być ewentualny efektywnie zapobiegać dużo nakłaniający uszkodzenie mózgu,"
"zawsze być ostrożni w przepowiadanie ludzkim wyniku od nauki w szczurach musimy, ale zapobieganie który zobaczyliśmy w ten nauce uszkodzenie mózgu jest nic wybitny krótko," powiedział. Szczury bez leczenia, po tym jak obrażeniu głowy opuszczali 28 dni opóźniony z wielką dziurą w ich mózg od śmierci komórki otaczać blizną podczas gdy mózg w tamte szczurach taktujących z eksperymentalnym lekiem, Flavopiridol, byli prawie nietknięci, z poznawczą i motorową funkcją odzyskującą, Faden powiedzieli. "Te szczury byli nie różni od ones które no doświadczali uszkodzenia mózgu," on powiedział.
Podejście który braliśmy Faden i jego zespół badaniowy sugerował znalezieniami od rozległych genów studiów prowadzących przy Georgetown. Raczej niż próbujący zatrzymywać wczesną szkodę która wynika od bezpośredniego machinalnego urazu który jest teraz często używany clinically - Georgetown badacze wziąć taktykę próbować ograniczać sekundę, i dużo wielki, fala" która znajdowali zazwyczaj szczyty od 24-72 godzin po urazu. "szkoda - podejście Podczas ten czasu, "glial" komórki które zapewniają poparcie i odżywianie neurony pcha dzielić obszernie, produkujący blizny tkankę, Faden powiedział. (nerw komórki które przechodzą informację przez cały mózg)
Wczesna praca badaczami dokładnie określać geny które obracali dalej daleko po urazu rdzeń kręgowy lub mózg lub, i dużo te znajdowali wymagającym w aktywować "komórka cykl," który wymaga dla glial komórek rosnąć i dzielić. Ten rozprzestrzenianie produkuje "glial bliznę" która może ograniczać wyzdrowienie. Ten sam proces także aktywuje typ glial komórka, nazwany microglia, który wymaga w móżdżkowym rozognieniu po urazu.
W tym samym czasie komórka cykl w neuronach aktywuje, ale ponieważ te nerw komórki mogą już nie dzielić, umierają. Łączy z rozognieniem, ten fala szkoda wtedy kontynuuje progresywnie zabijać zasadnicze komórki mózgowe badacze znajdował.
"rozumowaliśmy że jeżeli ty możesz zamykał ten opóźniającą odpowiedź uraz, then lesion no rozprzestrzenia blizna no tworzy, i ty mogłeś save mnóstwo tkankę która umierał," powiedziałeś Simone Di Giovanni, MD, PhD, instruktor i pierwszy autor w Wydziałowym Neuroscience na papierze.