Nos estudos animais, os pesquisadores do Centro Médico de Universidade de Georgetown mostraram como a lesão cerebral traumático conduz à perda de função do cérebro - e encontrado que uma droga experimental pode parar o dano e promover a recuperação.
Na pesquisa publicada nas Continuações da Academia Nacional das Ciências (PNAS), os pesquisadores dizem que seus resultados podem manter a promessa para o tratamento da lesão cerebral traumático humana, uma circunstância dizem influências quase meio milhão Americanos um o ano e que é actualmente untreatable.
“Nossa pesquisa sugere que possa ser possível impedir eficazmente muito dos danos cerebrais ferimento-induzidos,” disse o investigador principal do estudo, Alan Faden, DM, Professor da Neurociência, a Neurologia e a Farmacologia no Centro Médico de Universidade de Georgetown, e o Director do Laboratório para o Estudo de Ferimento do Sistema Nervoso Central.
“Nós sempre temos que ser cautelosos em prever o resultado humano de um estudo nos ratos, mas a prevenção dos danos cerebrais que nós vimos neste estudo não é nada curto de notável,” disse. Os Ratos não tratados depois que a lesão na cabeça foi deixada 28 dias mais tarde com um grande furo em seu cérebro da morte das pilhas cercadas por uma cicatriz, visto que os cérebros naqueles ratos tratados com a droga experimental, Flavopiridol, eram quase intactos, com função cognitiva e de motor recuperada, Faden disseram. “Estes ratos eram não diferentes de esses que não tinham experimentado a lesão cerebral,” que ele disse.
A aproximação que Faden e sua equipa de investigação tomaram foi sugerida por resultados dos estudos extensivos do gene conduzidos em Georgetown. Um Pouco do que tentando parar o dano o mais adiantado que os resultados do ferimento mecânico directo - a aproximação que é agora o mais usado frequentemente clìnica - os pesquisadores de Georgetown tomaram a táctica da tentativa limitar um segundo, e muito maior, “onda de dano” que encontraram geralmente picos de 24-72 horas após ferimento. Durante este tempo, pilhas “glial”, que fornecem o apoio e a nutrição aos neurônios (as pilhas de nervo que passam a informação durante todo o cérebro) é empurrada para se dividir extensivamente, produzindo o tecido da cicatriz, Faden disse.
Um trabalho Mais Adiantado pelos pesquisadores tinha localizado os genes que foram girados de ligar/desligar após o traumatismo para o cérebro ou a medula espinal, e muita destes foi encontrada para ser envolvida em ativar de “o ciclo pilha,” que é exigido para que as pilhas glial cresçam e dividam-se. Esta proliferação produz “uma cicatriz glial” que possa limitar a recuperação. O mesmo processo igualmente activa um tipo de pilha glial, chamado microglia, que é envolvido na inflamação do cérebro após ferimento.
Ao mesmo tempo, o ciclo de pilha nos neurônios é activado, mas porque estas pilhas de nervo podem já não se dividir, morrem. Combinado com a inflamação, esta onda de dano continua então a matar progressivamente neurónios vitais, os pesquisadores encontrou.
“Nós raciocinamos que se você pode fechar esta resposta atrasada a ferimento, a seguir a lesão não espalhará, a cicatriz não formará, e você poderia salvar muito tecido que morreria,” disse Simone Di Giovanni, DM, PhD, um Instrutor na Neurociência do Departamento e primeiro autor no papel.