使用實驗藥物，研究員防止之後創傷腦損傷

在動物研究中，從喬治城大學治療中心的研究員顯示了創傷腦傷如何導致腦子功能損失 - 和發現實驗藥物可能終止這個故障和促進恢復。

在國家科學院的行動發布的研究 (PNAS)，研究員說他們的發現可能擁有人力創傷腦傷的處理的承諾，情況他們說影響差不多 50 萬個美國人一，并且當前是難以處置的年。

「我們的研究建議有效防止許多傷害誘發的腦損傷也許是可能的」，說研究的主要調查人，阿倫 Faden， MD，神經科學教授、神經學和實驗室的藥理在喬治城大學治療中心和主任中央神經系統傷害的研究的。

「我們必須總是謹慎的在預測從一個研究的人力結果在匯率，但是我們在此研究中看到腦損傷的預防短小是沒什麼卓越」，他說。 未經治療的匯率，在頭部受傷 28 天以後留給在他們的腦子的一個大漏洞從傷痕後包圍的細胞死亡，而在那些匯率的腦子對待與這種實驗藥物， Flavopiridol，是接近完整的，與認知和運動機能被收回， Faden 說。 「這些匯率是沒有與未體驗腦傷的那个不同」，他說。

Faden 和他的研究小組接受的方法由從廣泛的基因研究的發現建議進行在喬治城。 而不是設法終止最早期的故障從臨床現在是最常用的 - 的直接機械傷害 - 途徑的結果喬治城研究員採取了戰術設法限制一秒鐘，和更大， 「他們通常找到從 24-72 時數的峰頂在傷害以後故障的通知」。 在此時間， 「glial」細胞，提供技術支持，并且對神經元 (通過在腦子中的信息) 被推進廣泛地分開的神經細胞的營養，生產傷痕組織， Faden 說。

更加早期的工作在研究員旁邊精確定位啟用開/關在創傷以後對腦子或脊髓的基因，并且在激活發現許多這些介入 「細胞週期」，對於神經膠質細胞是必需的增長和分開。 此擴散導致可能限制恢復的 「glial 傷痕」。 同一個進程也激活神經膠質細胞的類型，稱小神經膠質，在腦子炎症介入在傷害以後。

同時，激活在神經元的細胞週期，但是，因為這些神經細胞可能不再分開，他們中斷。 與炎症結合，故障此通知然後繼續累進殺害重要腦細胞，研究員找到。

「我們原因，如果您能關閉對傷害的此延遲反應，然後這個機能障礙不會分佈，傷痕不會形成，并且您在部門神經科學方面可能保存將中斷的很多組織」，說 Simone Di 喬凡尼、 MD、 PhD、講師和第一個作者在本文。

要終止此故障，研究員選擇測試特別地被設計制止細胞週期的啟動的三種藥物 (flavopiridol、 roscovitine 和 olomucine)。 全部三在實驗室細胞培養運作終止累進故障，當測試。 他們然後檢查使用在創傷腦傷一個實驗匯率設計的 flavopiridol。

Flavopiridol，一種抗癌藥物，在人已經被測試了，但是不是證明的成功的由於有毒與持續的使用相關，說 Di 喬凡尼。 但是研究員認為它也許運作，和與有限副作用，如果曾經使用了這種藥物。

因此，在此研究，他們傳送了 flavopiridol 到動物 30 分鐘，在腦傷和發現後它減少了激活細胞週期，因而限制一種激動的回應的 glial 傷痕和形成增長蛋白質的表達式。 超過 80% 減少這個機能障礙的範圍，與未產生這種藥物的匯率比較，并且那導致在組織保存的 「卓越的改善，并且性能上的結果」， Di 喬凡尼說。

進一步工作現在向顯示一種有利回應在匯率可以達到，即使傳送這種藥物在腦傷以後的 24 時數。

「這支持我們現在需要瞄準在腦傷的細胞週期的概念，它是否是與此藥物或其他」， Faden 說。

最終，研究員希望使用此類型藥物在創傷之後的，或許通過射入通過鼻道 - 想法 Di 喬凡尼說這個組測試。

這個研究由神經混亂國家的學院和中風資助國家衛生研究所。 共同執筆者從喬治城大學包括， ： Vilen Movsesyan PhD，法裡德阿哈邁德 PhD， Ibolja Cernak MD 和 Bogdan Stoica PhD 和塞爾焦從帕爾瓦大學的 Schinelli PhD，在意大利。

http://gumc.georgetown.edu