研究者医科大学院ペンシルバニア大学は COX-2 の選択的な抑制剤が心臓病に個人および打撃をどのようにのし向けるかもしれませんか説明を助けるかもしれない追加証拠を見つけました。
循環の研究では、彼らは prostacyclin 制御を高血圧力のような圧力への血容器の応答と呼出されるコックス 2 得られた脂肪質の物質のプロスタグランジンがそれにより心臓発作か脳卒中の高められた危険に COX-2 抑制剤をリンクすることを促進することを報告します。 COX-2 抑制剤への生理学的な応答の成長する文献と共にこの知識は、薬剤のこのクラスのための臨床リスク管理に理性的なアプローチの開発で、助けるべきです。
他の施設で 2004 年に心循環器疾患の危険が Celebrex および Vioxx のような薬剤との継続的だった処置の間に次第に増加するかもしれませんことを提案しました証拠行なわれた臨床の COX-2 抑制剤の金本位の 2 つのランダム化された試験は病気の危険度が低いで最初の個人で。
「心臓発作および打撃の危険 Celebrex との処置の間に漸進的に明白になりましたまたは承認および APC の試験の間の Vioxx 去年」、は屋根裏 FitzGerald、 MD の調査によって出版されるオンラインの主執筆者を先週言います。 FitzGerald は Penn に翻訳の薬のための協会および Therapeutics のディレクターです。
これらの調査は COX-2 抑制剤が心臓病の危険度が低いに調査の著者のベストに患者の大きい腸の温和な成長の開発を知識あった限定したかどうか定めるように設計されていました。 「これらの試験の結果は決定的ではないが、 Celebrex との継続的投薬の間に高められた心血管の危険の漸進的な変形と互換性がありますまたは Vioxx」、 FitzGerald を言います。 「私達はこれがどのように発生するかもしれません、そしてかどうか私達はプロセスを」。反映するテストのことを開発によってこの危険を管理してもいいか定める必要があります
Penn の研究者および他によるより早い動物実験は COX-2 によって作られる保護脂肪質の prostacyclin の抑制がどれが、それから、動脈の堅くなることを加速できる血圧の上昇に個人またはアテローム性動脈硬化をし向けることができることを示しました。 より古い NSAIDs のような COX-2 抑制剤は人々で昇給の血圧に示されていました。 さらに、 Penn のグループは前の調査で prostacyclin をシャットダウンすることがアテローム性動脈硬化の開始そして早い開発を急がせることを示しました。
現在の研究はこの概念で拡大します。 コックス 2 得られた prostacyclin がまた血の流れの圧力関連の変更に応じて血管の筋肉ライニングに発生する変更を制御することを R. Brinster、 MD、および他 FitzGerald の実験室のダニエル Rudic、 PhD およびデレックは、報告します。
それらは考えをテストするのに 2 つの動物モデルを使用しました。 1 つでは、それらは別の遺伝の構成のマウスに移植された血管の変更を見ました; 実際は、モデル mimicks は人間の臓器のイベント拒絶を移植します。 ここでは、彼らは prostacyclin の非活動化によって遺伝的に受容器をことをことを削除することによって、事実上、移植の挑戦への血管の応答のブレーキを除去したことが分りました。 普通血管の開放性を減らす結果は筋肉細胞が劇的に増殖したことでした。 ただし、血管の開放性は呼出された血管の構造再構成のプロセスによって、管の改造変更されませんでした。