Uniwersytet Pensylwanii szkoły medycznej badacze znajdowali dodatkowego dowód który może pomagać wyjaśniać jak selekcyjni inhibitory COX-2 można predysponować jednostki i uderzenia kierowa choroba.
W cyrkulaci badaniu, donoszą że COX-2-derived substanci tłusty prostaglandin dzwoniący kontrola naczynie krwionośne odpowiedź stresy tak jak wysokie ciśnienie krwi, w ten sposób wspomaga łączyć COX-2 inhibitory narosły ryzyko atak serca lub uderzenie. Ten wiedza wraz z narastającą literaturą na fizjologicznych odpowiedziach COX-2 inhibitory, musi pomagać w rozwoju rozsądny podejście kliniczny zarządzanie ryzykiem dla ten klasy leki.
Dwa randomizującej próby COX-2 inhibitory można wzrastać stopniowo podczas kontynuującego traktowania z lekami tak jak Celebrex wartość pieniądza w stosunku do złota kliniczny prowadzący w 2004 przy innymi instytucjami sugerował ten ryzyko choroba sercowo-naczyniowa i Vioxx, wyrównywał w jednostkach początkowo przy o niskim ryzyku choroba.
"ryzyko atak serca i uderzenie zostać progresywnie oczywistym podczas traktowania z Celebrex lub lub Vioxx podczas zatwierdzającego i APC prób w zeszłym roku," mówi Garret FitzGerald, MD, wiodący autor nauka publikujący online w zeszłym tygodniu. Fitzgerald jest dyrektorem instytut dla Translacyjnej medycyny i lecznictw przy Penn.
Te studia ustalać projektowali czy COX-2 inhibitory ograniczali rozwój korzystni przyrosty w wielkiej kiszce pacjenci best nauka autory byli przy o niskim ryzyku kierowa choroba. "Podczas gdy rezultaty te próby no są roztrzygająco, są zgodni z stoniową transformacją narosły sercowonaczyniowy ryzyko podczas kontynuującego dawkowania z Celebrex lub lub Vioxx," mówi Fitzgerald. "jak, czy to można zdarzać się, potrzebujemy ustalać i możemy kierować ten ryzyko rozwijać testy które odbijają proces."
Wcześni zwierzęcy studia Penn inny i badaczami pokazywali że stłumienie ochronny gruby prostacyclin mógł predysponować jednostki lub atherosclerosis wzrost w ciśnieniu krwi., który zrobi COX-2, co, z kolei, może przyśpieszać dębienie arterie COX-2 inhibitory tak jak stary NSAIDs pokazywali podwyżki ciśnienie krwi w ludziach. W dodatku Penn grupa pokazywał w poprzedzających studiach że zamykać puszka prostacyclin pośpiesza inicjację i wczesnego rozwój atherosclerosis.
Aktualny badanie rozszerza na ten pojęciu. R, PhD i Derek. Daniel Rudic, Brinster, MD i inny, w Fitzgerald laboratorium, donoszą że COX-2-derived prostacyclin także kontroluje zmiany które zdarzają się w mięśniowej futrówce naczynia krwionośne w odpowiedzi na odnosić sie zmiany w przepływie krwi.
Używali dwa zwierzęcego modela badać ich pomysły. W jeden, patrzeli zmiany w naczyniu krwionośnym który przeflancowywał w myszy różny genetyczny makijaż; w rzeczywistości wzorcowi mimicks wydarzenia ludzki organowego przeszczepu odrzucenie. Tutaj, zakładają że, w istocie, usuwali hamulec na odpowiedzi naczynie krwionośne wyzwanie przeszczepienie dezaktywować prostacyclin genetycznie kasować swój receptor. Rezultat który normalnie zmniejsza otwartość naczynie krwionośne. był że mięsień komórki mnożyli dramatycznie, Jakkolwiek otwartość naczynie krwionośne no zmieniał, przez procesu formalnie przeorganizowanie naczynie krwionośne dzwoniący naczyniasty przemodelowywać.