Исследователя Медицинского Факультета Пенсильванского Университета находили дополнительное доказательство которое может помочь объяснить как селективные иы АБС битор COX-2 могли предрасположить индивидуалы к сердечной болезни и ход.
В Исследовании Циркуляции, они сообщают что простагландин вещества- COX-2-derived наварный вызванный простациклин-управление реакцией кров-сосуда к усилиям как давление высок-крови, таким образом продвигает соединять иы АБС битор COX-2 к увеличенному риску сердечного приступа или хода. Это знание, вместе с растущей словесностью на физиологопсихологических реакциях к иам АБС битор COX-2, должно помочь в развитии рационального подхода к клиническому управление при допущениеи риска для этого типа снадобиь.
2 хаотизированных пробы золотого стандарта иов АБС битор- COX-2 клинического доказательств-дирижированного в 2004 на других заведениях предложили что риск сердечнососудистого заболевания мог увеличить постепенно во время продолжаемой обработки с снадобьями как Celebrex и Vioxx, даже в индивидуалах первоначально на с малым риском заболевания.
«Риск сердечного приступа и хода выявил прогрессивно во время обработки с или Celebrex или Vioxx во время Одобрять и проб APC в прошлом году,» говорит Мансарду FitzGerald, MD, ведущего автор недели опубликованной изучением он-лайн последней. FitzGerald Директор Института для Поступательной Медицины и Терапевтики на Penn.
Эти изучения были конструированы для того чтобы определить ограничивали ли иы АБС битор COX-2 развитие доброкачественных ростов в большом кишечнике пациентов котор-к самое лучшее авторов изучения знани-были на с малым риском сердечной болезни. «Пока результаты этих проб не окончательны, они совместимы с постепенно преобразованием увеличенного сердечнососудистого риска во время продолжаемый дозировать с или Celebrex или Vioxx,» говорит FitzGerald. «Нам нужно определить как это могло произойти, и ли мы можем управлять этим риском путем начинать испытания которые отражают процесс.»
Более Предыдущие животные изучения исследователями и другими Penn показали что подавление защитного тучного простациклина, который сделан COX-2, смогло предрасположить индивидуалы к подъему в кровяное давление что, в свою очередь, может ускорить ход твердеть артерий, или атеросклероз. Иы АБС битор COX-2 как более старое NSAIDs были показаны к кровяному давлению повышения в людях. В добавлении, группа Penn показывала в предыдущих изучениях что выключать простациклин торопит инициализация и предыдущее развитие атеросклероза.
Настоящее исследование расширяет на этой придумке. R. Даниель Rudic, PhD, и Дерек Brinster, MD, и другие в лаборатории FitzGerald, сообщает что простациклин COX-2-derived также контролирует изменения которые происходят в мышечной подкладке кровеносных сосудов в ответ на давлени-родственные изменения в потоке крови.
Они использовали 2 животных модели для того чтобы испытать их идеи. В одном, они посмотрели изменения в кровеносном сосуде который был трансплантирован в мышей различного генетического состава; в действительности, модельные mimicks случаи сброса трансплантата людского органа. Здесь, они нашли что они, в влиянии, извлеклись тормозу на реакции кровеносного сосуда к возможности трансплантации путем выключать простациклин genetically удалять свое приемное устройство. Результат был что клетки мышцы пролиферировали драматически, который нормально уменьшает открытость кровеносного сосуда. Однако, открытость кровеносного сосуда не был изменен, через процесс структурной реорганизации вызванного кровеносного сосуда васкулярный remodeling.