麻風微生物免疫發現導致科學家

麻風病人感染人類免疫反應的研究提供的非同尋常的機會，科學家發現了人體的早期預警系統如何提示兩個集團軍的防禦性細胞免疫作出迅速反應。

這一發現有助於解釋為什麼，當像麻風病 bug 的微生物的威脅，此初始防禦有時成功限制損害，但在其他情況下產生危險，傳播感染。

一組科學家，其中包括哈佛大學公共衛生學院院長巴里 · 布盧姆為首的加州大學洛杉磯分校的斯蒂芬 · R.Krutzik，自然醫學進展網上發表報導 5 月 8 日的工作。

研究人員隔離在健康人的血液樣本中的免疫細胞和暴露的分枝桿菌元件的儲存格。大白血細胞迅速稱為單核細胞分化為兩種不同的儲存格類型，形成人體的緊急應對外國細菌的檢測。一種類別的防禦性細胞、 巨噬細胞，找出併吞沒傳染的 bug。另一組包括樹突狀，或"抗原遞呈"的儲存格，抓住敵人的獨特件並使用它們來"教育"和第二的免疫反應，稱為"自我調整"免疫挑起。

到目前為止，實驗菜沒透露的暫態或 「 先天 」 免疫反應-發現少比 10 年前-裝載的兩個不同專業的儲存格。人們曾認為最初回應的儲存格是均勻巨噬細胞，這兩個角色裝備。入侵的微生物檢測的分子稱為 Toll 樣受體 (TLRs)，貼出的儲存格的外膜，作為旅行線拉響警報時，天然免疫反應擺動付諸行動。TLRs 刺激單核細胞分化為兩個快速反應儲存格類型。

為什麼此事項變得一清二楚，當科學家研究了不同形式的麻風病的兩個儲存格類型是否存在。（一種類型，微生物吃巨噬細胞，標有直流-標誌 +，而另，抗原的樹突狀細胞，稱為 CD1b +）。在人們有的稱為 tuberculoid，麻風形式或 T-瘦素，身體已經作出了強烈的免疫反應和感染保持局部皮膚。Lepromatous 麻風病或 L-瘦素的病人，在細菌有淹沒的免疫防禦措施和可以蔓延全身的神經和可能會導致失明。

科學家們發現了直流-標誌 + 巨噬細胞中兩種類型的麻風病人感染。CD1b + 細胞只在溫和的形式，指示麻風菌的成功鬥爭時在座。他們缺少的然而，在更嚴重的麻風病感染，意味著單核細胞並沒有成功地生產這些關鍵的抗菌戰鬥機。

"這裡的邏輯是，因為他們的單核細胞無法產生 [CD1b +] 細胞，這些人不回應，變得很虛弱，可以動員，t 細胞"評論綻放。"這項研究讓我們瞭解身體如何發展保護性免疫入侵我們的細胞的 bug-或沒有。現在我們知道球員，和我們想看看他們在其他疾病如肺結核等在肺部和青少年糖尿病"。

http://www.hsph.harvard.edu