Forskere ved University of Texas MD Anderson Cancer Center kan have afdækket grunden til, at nogle mennesker, der er genetisk disponeret for hormon-afhængige kræftformer udvikle sygdommen som voksen, mens andre, der er tilsvarende modtagelige ikke gør.
I en undersøgelse, der skal offentliggøres på nettet i Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS) i ugen 30. maj 2005, viser de, for første gang, at eksponering for en farmaceutisk østrogen i løbet af fostrets udvikling permanent kan "omprogrammere "væv på en måde, der afgør, om tumorer vil udvikle sig i voksenalderen.
Mens undersøgelsen blev udført med rotter, der er modtagelige for godartede uterin tumorer, og de anvendte sammensatte blev diethylstilbestrol (DES), et forbudt østrogene anti-abort stof, forskerne siger, at deres konklusioner sandsynligvis have relevans for mennesker, der arver defekte tumor suppressor gener, som gør dem modtagelige for en række forskellige kræftformer.
Det kunne forklare, for eksempel, hvorfor nogle kvinder, der arvede BRCA1 / 2 gendefekter udvikle brystkræft som voksne, mens andre kvinder med de samme gener forbliver sygdomsfri, siger de.
"Den slags udviklingsmæssige omprogrammering vi ser fra dette arbejde kunne udgøre en vigtig determinate af risiko i mennesker genetisk modtagelige for hormon-afhængige tumorer, såsom livmoder, bryst-og prostatakræft," siger undersøgelsens hovedinvestigatoren, Cheryl Walker, Ph.D ., professor på Institut for Carcinogenese.
"Det tyder på, at for gen-miljø interaktioner, kan timingen af eksponeringen være kritisk, og det kan ske langt tidligere end nogen nogensinde mistanke," siger hun.
Mens mere arbejde er nødvendigt at gøre sådan, at kræft hos mennesker resultater på samme måde, "vi er nødt til at åbne vores øjne for den opfattelse, at kræft, der udvikler sig i voksne kan have været sat i bevægelse, før en person er født," siger den første forfatter, Jennifer Cook, en ph.d.-studerende, der arbejder med Walker på MD Anderson er Science Park Research Division i Smithville, Texas.