Nieuw onderzoek toont aan dat blootstelling aan schadelijke chemische stoffen en geneesmiddelen tijdens kritieke periodes ontwikkeling vroeg in het leven eigenlijk kan "herprogrammeren" de wijze waarop bepaalde genen te reageren op het vrouwelijke hormoon oestrogeen. Deze genetische herprogrammering kan bepalen of mensen met een genetische aanleg voor een ziekte daadwerkelijk de ziekte te ontwikkelen.
Het nieuwe onderzoek toont aan dat bij ratten met een genetische aanleg voor baarmoedertumoren ontvangen ook een vroege-life blootstelling aan diethylstilbestrol (DES), een synthetische vorm van oestrogeen gekoppeld aan vaginale kanker, de incidentie van baarmoedertumoren stijgt tot bijna 100 procent. Ter vergelijking: iets meer dan de helft van de niet-blootgestelde dieren, die met alleen het genetische defect, ontwikkelde de baarmoeder tumoren.
DES is een medicijn dat is voorgeschreven voor vrouwen 1938-1971 tot miskramen en voortijdige leveringen te voorkomen. Dochters van vrouwen die DES een verhoogd risico voor de voortplantingsorganen afwijkingen, zwangerschapscomplicaties zoals buitenbaarmoederlijke zwangerschappen en premature leveringen, onvruchtbaarheid, en een zeldzame vaginale en cervicale kanker genoemd clear-cell adenocarcinoom. Ander onderzoek uitgevoerd door NIEHS wetenschappers geeft aan dat vrouwen blootgesteld aan DES in utero een hoger risico op vleesbomen te hebben.
Het Nationaal Instituut voor Gezondheid en Milieu Sciences , een onderdeel van de National Institutes of Health , financiële steun verleend aan onderzoekers van de Universiteit van Texas MD Anderson Cancer Center voor de twee jaar durende studie. De studie resultaten zullen worden gepubliceerd in het mei 2005 nummer van de Proceedings van de National Academy of Sciences .
De ontdekking is belangrijk omdat het verandert het conventionele denken over de manier waarop genetische aanleg en dingen in het milieu kan interageren met risico van de ziekte te vergroten. Tot nu toe dachten wetenschappers dat de blootstelling aan schadelijke stoffen in het milieu schade aan het gen veroorzaakt. Deze studie geeft echter aan dat een milieu-agent daadwerkelijk kan veranderen of herprogrammeren het gen, zodat het functioneert anders.
"Deze studie is ons zegt dat een milieu-herprogrammering van een normale reactie, in combinatie met een erfelijke gendefect, samen te werken om kanker te bevorderen," aldus directeur David NIEHS Schwartz, MD "Als dit model juist is, het zal helpen artsen om te bepalen welke mensen hebben meer kans op kanker van de baarmoeder, borst-en prostaatkanker te ontwikkelen. "
De bevinding moet waarschuwen artsen om meer te vragen over het vroege leven van een patiënt blootstelling aan chemicaliën en andere schadelijke stoffen om te vragen om beter te kunnen voorspellen die persoon het risico op kanker.
"De meeste mensen met een familiegeschiedenis van een bepaalde ziekte zich zorgen maken over hun recente blootstelling aan schadelijke stoffen in het milieu", zegt Cheryl Walker, Ph.D., hoogleraar moleculaire carcinogenese bij het MD Anderson Cancer Center en hoofdauteur van de studie . "We zijn net beginnen te beseffen dat blootstelling tientallen jaren eerder ontvangen, tijdens kritieke ontwikkelingsstadia, kunnen veel belangrijker worden bij het bepalen van die kanker ontwikkelt zich als een volwassene."
De onderzoekers gebruikten een speciale stam van ratten met een defect in een gen genaamd TSC-2 (tubereuze sclerose complex 2), die hen meer vatbaar zijn voor baarmoeder leiomyomen, goedaardige tumoren die gebruikelijk zijn bij vrouwen ouder dan 30 jaar. Deze ratten werden vervolgens behandeld met DES tijdens de dagen 3, 4 en 5 van het leven, tijdens een kritieke periode van de baarmoeder ontwikkeling.