La Nuova ricerca indica che l'esposizione ai prodotti chimici nocivi ed alle droghe durante i periodi inerenti allo sviluppo critici presto nella vita può realmente “riprogrammare„ il modo che determinati geni rispondono all'estrogeno femminile dell'ormone. Questo riprogrammare genetico può determinare se la gente con una predisposizione genetica per una malattia realmente sviluppa la malattia.
La nuova ricerca indica che quando i ratti con una predisposizione genetica ai tumori uterini egualmente ricevono un'esposizione di presto-vita a dietilstilbestrolo (DES), un modulo sintetico di estrogeno collegato a cancro vaginale, l'incidenza dei tumori uterini aumenta a quasi 100 per cento. Tramite il confronto, leggermente più della metà degli animali non esposti, quelli che hanno soltanto il difetto genetico, hanno sviluppato i tumori uterini.
Il DES è un medicinale che è stato prescritto dal 1938 al 1971 per le donne per impedire gli aborti e le consegne premature. Le Figlie delle donne che hanno usato il DES sono al rischio aumentato per le anomalie del tratto riproduttivo, le complicazioni di gravidanza quali le gravidanze ectopiche e le consegne premature, la sterilità e un cancro vaginale e cervicale raro chiamato adenocarcinoma della chiaro-cella. L'Altra ricerca condotta dagli scienziati di NIEHS indica che le donne esposte al DES in utero hanno un elevato rischio dei fibroids uterini.
L'Istituto Nazionale delle Scienze di Salute ambientale, una componente degli Istituti della Sanità Nazionali, se costituendo un fondo per ai ricercatori al Centro del Cancro dell'Università del Texas M.D. Anderson per lo studio biennale. I risultati di studio saranno pubblicati nell'emissione Del maggio 2005 degli Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze.
La scoperta è importante perché cambia il pensiero convenzionale al modo di cui la predisposizione e le cose genetiche nell'ambiente interagiscono per aumentare il rischio di malattia. Finora, gli scienziati hanno ritenuto che l'esposizione agli agenti nocivi nell'ambiente danneggiasse il gene. Questo studio, tuttavia, indica che un agente ambientale può realmente cambiare o riprogrammare il gene in modo che funzioni diversamente.
“Questo studio è dicendoci che che riprogrammare ambientale di una risposta normale, combinato con un difetto di gene ereditato, lavoro insieme per promuovere cancro,„ ha detto Direttore David Schwartz, M.D. di NIEHS “Se questo modello è corretto, aiuterà medici a determinare quali persone sono più probabili sviluppare i cancri dell'utero, del petto e della prostata.„
L'individuazione dovrebbe avvisare medici per chiedere a più domande riguardo alle esposizioni della presto-vita di un paziente ai prodotti chimici e ad altri agenti nocivi per predire meglio il rischio di cancro di quella persona.
“La Maggior Parte della gente con una storia della famiglia per una malattia particolare è interessata circa le loro esposizioni recenti agli agenti nocivi nell'ambiente,„ ha detto Cheryl Walker, il Ph.D., il professor di carcinogenesi molecolare al Centro ed all'autore principale del Cancro di M.D. Anderson sullo studio. “Stiamo cominciando appena a rend contoere che le esposizioni hanno ricevuto più presto le decadi, durante le fasi inerenti allo sviluppo critiche, possiamo essere molto più importanti nella determinazione del chi sviluppa il cancro come adulto.„
I ricercatori hanno utilizzato uno sforzo speciale dei ratti con un difetto in un gene chiamato Tsc-2 (complesso tuberoso di sclerosi 2) che li ha resi più suscettibili dei leiomyomas uterini, tumori benigni che sono comuni in donne in 30 anni. Questi ratti poi sono stati trattati con il DES durante i giorni 3, 4 e 5 di vita, durante il periodo critico di sviluppo uterino.