Nova pesquisa mostra que a exposição a substâncias químicas nocivas e drogas durante períodos críticos de desenvolvimento no início de vida realmente pode "reprogramar" a forma como certo genes respondem ao estrogênio hormônio feminino. Esta reprogramação genética pode determinar se as pessoas com uma predisposição genética para uma doença realmente desenvolverem a doença.
A nova pesquisa mostra que quando ratos com uma predisposição genética para tumores uterinas também recebem uma exposição de início da vida a diethylstilbestrol (DES), uma forma sintética de estrogênio ligada ao cancro vaginal, a incidência de tumores uterinos sobe para quase 100 por cento. Em comparação, um pouco mais da metade dos animais não expostos, aqueles que tenham apenas o defeito genético, desenvolveu os tumores do útero.
DES é uma droga que foi prescrita para mulheres de 1938 a 1971 evitar abortos espontâneos e entregas prematuras. Filhas de mulheres que usaram DES estão em maior risco de anomalias do trato reprodutivo, gravidez complicações como gravidez ectópica e entregas prematuros, infertilidade e um câncer raro vaginal e cervical chamado adenocarcinoma de células claras. Outras pesquisas conduzidas por cientistas NIEHS indicam que as mulheres expostas à DES no útero têm um risco mais elevado de miomas uterinos.
O Instituto Nacional de ciências ambientais da saúde, um componente do National Institutes of Health, proveu fundos para pesquisadores da Universidade do Texas M.D. Anderson Cancer Center para o estudo de dois anos. Os resultados do estudo serão publicados na edição de Maio de 2005 do Proceedings of the National Academy of Sciences.
A descoberta é importante porque muda convencional a pensar sobre a maneira na qual predisposição genética e as coisas no ambiente interagem para aumentar o risco de doença. Até agora, os cientistas pensaram que a exposição a agentes nocivos em danos de ambiente causado para o gene. Este estudo, no entanto, indica que um agente ambiental pode realmente mudar ou reprogramar o gene para que ele funcione de forma diferente.
"Este estudo está nos dizendo que uma reprogramação ambiental de uma resposta normal, combinado com um defeito do gene herdado, trabalham em conjunto para promover o câncer," disse NIEHS diretor David Schwartz, M.D. "Se este modelo está correto, ele vai ajudar médicos para determinar os indivíduos são mais propensos a desenvolver cancros do útero, mama e próstata".
A conclusão deve alertar os médicos a pedir mais perguntas sobre exposições de início da vida de um paciente para produtos químicos e outros agentes nocivos para melhor prevêem o risco de câncer da pessoa.
"A maioria das pessoas com uma história familiar de doença particular estão preocupados com suas exposições recentes de agentes nocivos no ambiente," disse Cheryl Walker, pH.d., professor de carcinogênese molecular no M.D. Anderson Cancer Center e principal autor do estudo. "Nós estão apenas começando a perceber que décadas de exposições recebidas anteriormente, durante as fases de desenvolvimento crítico, podem ser muito mais importantes na determinação de quem desenvolve câncer como um adulto".
Os pesquisadores usaram uma estirpe especial de ratos com um defeito em um gene chamado Tsc-2 (esclerose tuberosa 2 complexo) que os tornou mais suscetível a uterino leiomyomas, tumores benignos que são comuns em mulheres de mais de 30 anos de idade. Esses ratos, em seguida, foram tratados com DES durante dias 3, 4 e 5 da vida, durante um período crítico de desenvolvimento uterino.