Nova pesquisa mostra que a exposição a substâncias químicas nocivas e drogas durante períodos críticos do desenvolvimento no início da vida pode realmente "reprogramar" a forma como certos genes respondem ao hormônio feminino estrogênio. Esta reprogramação genética pode determinar se pessoas com uma predisposição genética para uma doença realmente desenvolver a doença.
A nova pesquisa mostra que quando os ratos com uma predisposição genética para tumores uterinos também receberá uma exposição precoce da vida, a dietilestilbestrol (DES), uma forma sintética de estrogênio associado ao câncer vaginal, a incidência de tumores uterinos sobe para quase 100 por cento. Em comparação, pouco mais da metade dos animais expostos, os que apenas o defeito genético, desenvolveram os tumores uterinos.
DES é um medicamento que foi prescrito para as mulheres 1938-1971 para evitar abortos e partos prematuros. Filhas de mulheres que usaram DES estão em risco aumentado para anomalias do trato reprodutivo, complicações na gravidez, como gravidez ectópica e partos prematuros, infertilidade, e um tipo raro de câncer vaginal e cervical chamado adenocarcinoma de células claras. Outra pesquisa conduzida por cientistas NIEHS indica que mulheres expostas ao DES in utero têm um maior risco de miomas uterinos.
O Instituto Nacional de Ciências de Saúde Ambiental , um componente dos Institutos Nacionais de Saúde, desde o financiamento de pesquisadores da University of Texas MD Anderson Cancer Center para o estudo de dois anos. Os resultados do estudo serão publicados em maio de 2005 questão da Proceedings of the National Academy of Sciences.
A descoberta é importante porque muda o pensamento convencional sobre a maneira em que a predisposição genética e as coisas no ambiente interagem para aumentar o risco de doença. Até agora, os cientistas pensavam que a exposição a agentes nocivos no ambiente causou danos ao gene. Este estudo, no entanto, indica que um agente ambiental pode realmente mudar ou reprogramar o gene para que ele funcione de forma diferente.
"Esse estudo está nos dizendo que uma reprogramação ambientais de uma resposta normal, combinado com um defeito genético herdado, trabalham juntos para promover o câncer", disse David Schwartz NIEHS Diretor, MD "Se este modelo estiver correto, ele vai ajudar os médicos a determinar quais indivíduos são mais propensos a desenvolver câncer de mama, útero e próstata. "
O achado deve alertar os médicos para fazer mais perguntas sobre um paciente no início da vida a exposição aos produtos químicos e outros agentes nocivos, para melhor prever o risco dessa pessoa câncer.
"A maioria das pessoas com história familiar para uma determinada doença estão preocupados com suas exposições recentes a agentes nocivos no ambiente", disse Cheryl Walker, Ph.D., professor da carcinogênese molecular no MD Anderson Cancer Center e principal autor do estudo . "Estamos apenas começando a perceber que as exposições receberam décadas antes, durante decisivas fases de desenvolvimento, pode ser muito mais importante na determinação de quem desenvolve o câncer como um adulto."
Os pesquisadores usaram uma linhagem especial de ratos com um defeito em um gene chamado TSC-2 (complexo de esclerose tuberosa 2) que os tornavam mais suscetíveis ao leiomioma uterino, tumores benignos que são comuns em mulheres acima de 30 anos de idade. Esses ratos foram tratados com DES durante os dias 3, 4 e 5 de vida, durante um período crítico de desenvolvimento uterino.