セルとウイルス間の相互作用は腫瘍学の使用に安全なウイルスのベクトルの開発に科学者の貴重な洞察力を提供します

ウイルスによって感染させたとき、セルは長い改革の間に開発される特定の防衛メカニズムを使用します。 従って、それはセル内のウイルスの複製を破壊するか、または防ぐ酵素を作動できます。

しかしウイルスに、余りに、宿主細胞の防衛軍隊に対して彼らの自身の作戦があります。 密接にセルとウイルス間の相互作用を、ドイツの癌研究の中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum、 DKFZ) の科学者は調査することによって金庫の開発のための貴重な洞察力および腫瘍学の使用のための作用のウイルスのベクトルを得ています。

「ウイルス病気引き起すエージェントとしてだけ腫瘍学のための特別な興味、ですが、また治療上のツールとして」、は DKFZ でゲノムの修正および発癌の部分の教授を言いましたマーティン Locheltt。 モデルとして spuma の (泡立った) レトロウイルス科グループに、 Löchelt によっておよび Carsten Munkk Langen でライプチヒおよびずっとパリからの共作者と共同でパウル・エールリヒの協会の先生は属している、猫のウイルスを使用して先頭に立たれるワーキング・グループウイルスが効果的に宿主細胞の防衛を避けるメカニズムを調査しています。

ネコ科の泡立ったウイルスは retroviral 単一繊維 DNA に対して宿主細胞の主武器を中和する賭、 APOBEC3 と呼出される酵素と指名される蛋白質を作り出します。 賭けられた表現の結果として、ウイルスはセルの内で自由に複製でき、伝染はコースを取ります。 ただし、ウイルスの賭蛋白質がトリックを使用して非アクティブになれば、セルは効果的にウイルスの複製を防ぎ、こうして伝染を戦えます。 HIV のような他のウイルスによってまた賭蛋白質のような作戦が細胞防衛メカニズムを禁止状態にするのに使用されています。 酵素とウイルス蛋白質間の相互作用は伝染が 1 種から別のものに容易になぜ送信されないか 1 つの理由の種に特定です。

これらの調査結果は細胞防御酵素の特定のアクティブ化そして後押しによって感染症を戦うための新しいターゲットを、例えば開発します。 さらに、それらはウイルスのベクトルを最適化するためにまた有用です。 従って、選択式に癌細胞を攻撃するのに腫瘍学で retroviral ベクトルがようにトロイの馬使用されています。 セルの防衛がウイルスによってが脱出する同じメカニズムは標的細胞、この場合癌細胞によって破壊から治療上適用されたウイルスのベクトルを保存することができます。 マーティン Löchelt および彼のワークグループは更にこのアプローチを追求します。

ハイデルベルク (ドイツの癌研究の中心、 DKFZ) の Deutsches Krebsforschungszentrum のタスクは組織的に癌の開発のメカニズムを調査し、癌の危険性の要因を識別することです。 この基礎研究の結果は癌の防止、診断および処置の新しいアプローチの原因となると期待されます。 中心はバーデンビュルテンベルクの州によって 90% と 10% におよび研究中央政府教育部によって融資されます。 それは各国用の研究所 (Helmholtz Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren e.V.、 HGF) の Helmholtz 連合のメンバーです。