Et protein der er involveret i flere celle funktioner, tumor nekrose faktor (TNF) er måske bedst kendt for at provokere destruktive inflammation. For nylig har lægemidler blokerer virkningen af TNF vist lovende i tidlig behandling af leddegigt (RA).
For at udvide forståelsen af TNF funktion i kroniske inflammatoriske sygdomme, forskere på University Hospital Regensburg i Tyskland og National Institute of reumatiske sygdomme i Den Slovakiske Republik besluttede at tage et nærmere kig på denne cytokin indflydelse på androgen produktionen. Androgener menes at spille en kritisk anti-inflammatorisk rolle i reumatiske sygdomme, herunder forskellige former for gigt og lupus, baseret på omfattende kliniske forsøg og dyremodeller. For deres studie undersøgte holdet rolle TNF i omdannelsen af biologisk inaktive DHEAS - en forkortelse for dehydroepiandrosterone sulfat - til biologisk aktive DHEA, steroid hormon forælder af androgen, østrogen og testosteron. Deres resultater, figurerede i juni 2005-udgaven af Arthritis & Rheumatism , kaster nyt lys over undertrykkelse af androgen af TNF i RA patienter, samt på forskellige karakter af betændelse i RA fra de mest udbredte inflammatoriske sygdomme: osteoartrose (OA).
For at få et klart billede af, hvordan TNF påvirker hormon produktion og regulering, forskerholdet analyserede prøver af betændte synovial væv - fremstillet umiddelbart efter åbning af knæleddet kapslerne af 37 patienter, som gennemgik elektiv fælles udskiftning kirurgi. 15 af patienterne havde en lang historie af RA, med sygdomsvarighed gennemsnit 15 år. 22 af patienterne var OA-ramte. Brug af værktøjer til biokemiske analyser, holdet vurderede processen med at konvertere DHEAS til DHEA. Resultaterne viste markante forskelle i den cellulære aktivitet af RA og OA patienter.