Ein Protein, das in mehrfache Zelle mit einbezogen wird, arbeitet, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) ist möglicherweise am bekanntesten für das Erregen der destruktiven Entzündung. Vor Kurzem haben die Drogen, die den Vorgang von TNF blockieren, in der Frühbehandlung der rheumatoider Arthritis viel versprechend gewesen (RA).
Um das Verständnis Funktion TNFS in den chronischen entzündlichen Krankheiten, entschieden sich Forscher am HochschulKrankenhaus Regensburg in Deutschland zu erweitern und das Nationale Institut von Rheumatischen Krankheiten in der Slowakischen Republik einen näheren Blick an der Auswirkung dieses Cytokines auf Androgenproduktion zu nehmen. Androgene werden gedacht, um eine kritische entzündungshemmende Rolle in den rheumatischen Krankheiten, einschließlich die verschiedenen Formulare von Arthritis und von Lupus zu spielen, basiert auf umfangreichen klinischen Studien und Tierbaumustern. Für ihre Studie forschte das Team die Rolle von TNF in der Umwandlung von biologisch inaktiv DHEAS nach--kurz für dehydroepiandrosterone Sulfat--zu biologisch-aktivem DHEA, zur Steroidhormonmuttergesellschaft des Androgens, zum Östrogen und zum Testosteron. Ihre Ergebnisse, gekennzeichnet im Punkt Im Juni 2005 von Arthritis u. Rheumatismus, neue Leuchte der Halle auf Unterdrückung des Androgens durch TNF bei RA-Patienten sowie auf der unterschiedlichen Art der Entzündung im RA von der geläufigsten entzündlichen Krankheit: Osteoarthritis (OA).
Um zu erhalten eine klare Abbildung von wie TNF Hormonproduktion und -regelung beeinflußt, analysierte das Forschungsteam Proben des entflammten synovial Gewebes--erreicht sofort nach dem Öffnen der Kniegelenkkapseln von 37 Patienten, die gewählte gemeinsame Austauschchirurgie durchmachten. 15 der Patienten hatten eine althergebrachte Geschichte von RA, wenn die Krankheitsdauer 15 Jahre berechnet. 22 der Patienten waren OA-Leidende. Unter Verwendung der Hilfsmittel für biochemische Analyse, schätzte das Team den Prozess des Konvertierens von DHEAS in DHEA ein. Die aufgedeckten Ergebnisse markierten Unterschiede bezüglich der zellulären Aktivität von RA- und OA-Patienten.