Una proteina in questione in cella multipla funziona, fattore di necrosi tumorale (TNF) è forse più nota per la provocazione dell'infiammazione distruttiva. Recentemente, le droghe che bloccano l'atto di TNF hanno indicato la promessa nel trattamento iniziale dell'artrite reumatoide (RA).
Per ampliare la comprensione della funzione di TNF nelle malattie infiammatorie croniche, i ricercatori all'Ospedale Universitario Regensburg in Germania e l'Istituto Nazionale delle Malattie Reumatiche in Repubblica Slovacca hanno deciso di dare uno sguardo più attento all'impatto di questa citochina su produzione dell'androgeno. Gli Androgeni sono pensati per svolgere un ruolo antinfiammatorio critico nelle malattie reumatiche, compreso i vari moduli dell'artrite e del lupus, in base agli estesi test clinici ed ai modelli animali. Per il loro studio, il gruppo ha studiato il ruolo di TNF nella conversione di DHEAS biologicamente inattivo--breve per il solfato di dehydroepiandrosterone--a DHEA biologicamente attivo, al genitore dell'ormone steroide dell'androgeno, all'estrogeno ed al testoterone. I Loro risultati, descritti nell'emissione Del giugno 2005 dell'Artrite & Reaumatismo, indicatore luminoso della tettoia nuovo su soppressione dell'androgeno da TNF nei pazienti del RA come pure sulla natura differente di infiammazione in RA dalla malattia infiammatoria più comune: osteoartrite (OA).
Per ottenere una chiara maschera di come TNF pregiudica la produzione ed il regolamento dell'ormone, il gruppo di ricerca ha analizzato i campioni del tessuto sinoviale infiammato--verificato subito dopo dell'apertura delle capsule della giuntura di ginocchio di 37 pazienti che hanno subito l'ambulatorio unito elettivo della sostituzione. 15 dei pazienti hanno avuti una cronologia di lunga durata di RA, con la durata di malattia che è in media 15 anni. 22 dei pazienti erano vittime di OA. Facendo Uso degli strumenti per l'analisi biochimica, il gruppo ha valutato il trattamento di conversione del DHEAS in DHEA. I risultati rivelatori hanno tracciato le differenze nell'attività cellulare dei pazienti di OA e del RA.