リンク TNF を慢性関節リウマチの患者の男性ホルモンの不足に調査し、発火の新しいパスを提案して下さい

多重セルにかかわる蛋白質は、腫瘍壊死要因 (TNF)多分有害な発火を誘発するために最も最もよく知られています作用します。 最近、 TNF の処置を妨げる薬剤は慢性関節リウマチの早い処置で約束を示しました (RA)。

ドイツの大学病院レーゲンスブルクで慢性の炎症性病気の TNF の機能の理解を、研究者拡大するためにはおよびスロバキア共和国の Rheumatic 病気の各国用の協会は男性ホルモンの生産のこの cytokine の影響を吟味することにしました。 男性ホルモンは広範な臨床試験および動物モデルに基づいて rheumatic 病気の重大な炎症抑制の役割を、さまざまな形の関節炎およびループスを含んで、担うと考えられます。 調査のために、チームは生物学的に作動しない DHEAS の変換に於いての TNF の役割を調査しました--dehydroepiandrosterone の硫酸塩のために短い--男性ホルモンの生物学的に実行中 DHEA、ステロイドホルモン親、エストロゲンおよびテストステロンに。 ラジウム患者の TNF によって男性ホルモンの抑制の特色になる調査結果、また共通の炎症性病気からのラジウムの発火の別の性質の関節炎の 6 月 2005 日問題で及びリューマチ、小屋の新しいライト: 骨関節炎 (OA)。

得るためには TNF がホルモンの生産および規則にどのようにの影響を与えるか明確な映像を、調査チームは燃え上がらせた synovial ティッシュのサンプルを分析しました--選挙の共同置換の外科を経た 37 人の患者の膝関節のカプセルを開く直後に得られる。 患者の 15 に 15 年を平均していて病気の持続期間がラジウムの長年の歴史が、ありました。 患者の 22 は OA の被害者でした。 生化学的な分析のためのツールを使用して、チームは DHEAS に DHEA を変換するプロセスを査定しました。 明らかにされた結果はラジウムおよび OA の患者の細胞作業の相違を示しました。

synovial セルおよび synovial 液体分析両方の証拠で、 DHEAS からの DHEA のレベルは OA の患者よりラジウム患者間でかなり低かったです。 さらに、研究者はラジウム患者間のない OA の患者の発火の変換された DHEA とマーカー間の否定的な相関関係を見つけました。 彼らはまた TNF がステロイドの sulfatase の作業を禁じるという証拠、主酵素を変換 DHEAS にDHEA 見つけました。

「これは導く」、貢献者クローディア Weidler をノートを DHEAS への DHEA の変換が OA の患者のそれと比較してラジウムを持つ患者で減ること示す最初の調査です。 「現在の調査に TNF がまたラジウムを持つ患者からの synovial セルのしかし絶対にない OA の患者の DHEAS への DHEA の変換の強い抑制剤」。であることを示すために、私達は幸運でした

ラジウムの男性ホルモンの不足の全体像を提供して、この調査はこの特定の炎症性病気の処置の早い反TNF 抗体療法にそれ以上の研究のための必要性を断言します。

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis