Proteina wymagająca w wieloskładnikowej komórce funkcjonuje, bolak nekrozy czynnik (TNF) jest być może najbardziej znany dla prowokować niszczycielskiego rozognienie. Ostatnio, leki blokuje akcję TNF pokazywali obietnicę w wczesnym traktowaniu rheumatoid artretyzm (RA).
Rozszerzać zrozumienie TNF'S funkcja w chronicznych podżegających chorobach przy Uniwersyteckim Szpitalnym Regensburg w Niemcy brać zamkniętego spojrzenie przy ten cytokine wpływem na androgen produkci decydowali, badacze i Krajowy instytut Gośćcowe choroby w Słowackiej republice. Androgeny myśleć bawić się krytycznego podżegającego rola w gośćcowych chorobach wliczając różnorodnych form artretyzm i lupus, opierać się na rozległych próbach klinicznych i zwierzę modelach. Dla ich nauki drużyna prowadził dochodzenie rola TNF w zamianie biologically nieaktywny DHEAS--zwiera dla dehydroepiandrosterone sulfate--biologically aktywny DHEA steryd hormonu rodzic androgen, estrogen i testosteron. Ich znalezienia, uwypuklający w Czerwa 2005 zagadnieniu artretyzm & gościec, zrzucają nowego światło na stłumieniu androgen na różnej naturze rozognienie w akademiach królewskich od najwięcej pospolitej podżegającej choroby as well as TNF w akademia królewska pacjentach: osteoarthritis (OA).
Dostawać jasnego obrazek analizował próbki zaogniona maziowa tkanka zespół badaniowy jak TNF wpływa hormonu przepis i produkcję--uzyskujący natychmiast po otwierać kolanowego złącza kapsuły 37 pacjentów które przechodzili elekcyjną łączną zastępstwo operację. 15 pacjenci długotrwałą historię akademie królewskie, z choroby trwaniem wypośrodkowywa 15 rok. 22 pacjenci byli OA cierpiącymi. Używać narzędzia dla biochemicznej analizy drużyna oceniał proces nawracać DHEAS DHEA. Rezultaty wyjawiali ocenione różnicy w komórkowej aktywności akademii królewskich i OA pacjenci.