Uma proteína envolvida na pilha múltipla funciona, factor de necrose de tumor (TNF) é talvez a mais conhecida para provocar a inflamação destrutiva. Recentemente, as drogas que obstruem a acção de TNF mostraram a promessa no tratamento adiantado da artrite reumatóide (RA).
Para expandir a compreensão da função de TNF em doenças inflamatórios crônicas, os pesquisadores no Hospital Regensburg da Universidade em Alemanha e o Instituto Nacional de Doenças Reumáticos na República Eslovaca decidiram olhar um olhar mais atento o impacto deste cytokine na produção do andrógeno. Os Andrógenos são pensados para jogar um papel anti-inflamatório crítico em doenças reumáticos, incluindo vários formulários da artrite e do lúpus, com base em ensaios clínicos extensivos e nos modelos animais. Para seu estudo, a equipe investigou o papel de TNF na conversão de DHEAS biològica inactivo--curto para o sulfato do dehydroepiandrosterone--a DHEA biologicamente activo, ao pai da hormona esteróide do andrógeno, à hormona estrogénica, e à testosterona. Seus resultados, caracterizados na introdução De junho de 2005 da Artrite & o Reumatismo, luz nova da vertente na supressão do andrógeno por TNF em pacientes do RA, assim como na natureza diferente da inflamação no RA da doença inflamatório a mais comum: osteodistrofia (OA).
Para obter uma imagem clara de como TNF afecta a produção e o regulamento da hormona, a equipa de investigação analisou amostras de tecido synovial inflamado--obtido imediatamente depois de abrir as cápsulas da articulação do joelho de 37 pacientes que se submeteram à cirurgia comum eleitoral da substituição. 15 dos pacientes tiveram uma história de longa data do RA, com a duração da doença que calcula a média de 15 anos. 22 dos pacientes eram sofredores do OA. Usando ferramentas para a análise bioquímica, a equipe avaliou o processo de converter DHEAS a DHEA. Os resultados revelados marcaram diferenças na actividade celular de pacientes do RA e do OA.