新しい作戦は薬物対抗性の多発性骨髄腫のセルの殺害の非常に効果的証明します

DanaFarber の蟹座の協会の科学者が案出する新しい作戦は実験室の薬物対抗性の多発性骨髄腫のセルの殺害の非常に効果的証明し、致命的な血液の癌の攻撃の新しい用紙を開くことができますと報告します。

調査結果によって非常に励まされて、研究者は療法、薬剤 Velcade およびマサチューセッツ工科大学およびハーバード大学の広い協会の研究者によって設計されていた実験混合物の組合せの臨床試験に急速に移動することを望みます。

国家科学院の進行によってオンライン今週掲示されるレポートは組合せが有効より二度多く患者の骨髄からの殺害の抵抗力があるセルの単独でどちらかの薬剤だったことを示します。

約束は特にエキサイティングです、科学者は多発性骨髄腫の研究振興財団に従って多くの患者が Velcade に答えないので、薬剤承認しましたちょうど 2 年それが前に多発性骨髄腫のための重要で新しい療法の、 2004 年に推定死 11,000 引き起こした病気言います。

「これはちょうどもう一つの薬剤ではないです、これは多発性骨髄腫の処理へ全新しいアプローチです」、ケネスアンダーソン、 MD の主執筆者を Teru Hideshima であるペーパーの年長の著者、 DanaFarber の MD、また言いました。 他はスチュワート L. Schreiber、ハーバード大学の PhD を、および広い協会およびジェイ Bradner、 DanaFarber および広い協会の MD、含んでいます。

Velcade は癌細胞で proteasome 妨害によって致命的な圧力を引き起こすいわゆる proteasome 抑制剤のクラスの第 1、異常な蛋白質のセルを除く処分のメカニズムです。 proteasome 結局詰め込まれるセルは蛋白質の蓄積によって誘発される自殺を説明しますまたハーバード衛生学校にクラフトグループの医学部教授であるアンダーソンを託します。

ただし、多くの癌細胞は Velcade のような proteasome 抑制剤に対して抵抗力があります。 _最近調査持明らかに代わりとな蛋白質処分複合体、 aggresome、かもしれ引き継十分のジョブとき proteasome つまず許にはセル存続。

従って、 DanaFarber の研究者は両方の蛋白質の処分を妨げることがこの抵抗のメカニズムをすぐにそれにことを回避するかもしれません提案しました。 広い協会で Schreiber によって導かれた科学者は薬剤、ヒストンの deacetylase 6 を妨げる tubacin、作用する aggresome の機能に重大である酵素設計しました。

これらの非常に有望な結果は感度を高め、 bortezomib [Velcade] への抵抗を克服するように設計されている臨床試験に、書きました研究者を、 「提供しますそれにより多発性骨髄腫の忍耐強い結果を改善するフレームワークを」。

http://www.dfci.harvard.edu/