記念の Sloan-Kettering の蟹座の中心の科学者は (MSKCC)セルの循環期間の調整を助ける蛋白質のネットワークの構造の覆いを取りました。 ネットワークの物理的なレイアウトを理解することは精密な機能を学ぶことの方に、そして癌の原因となることができるシステムの傷を訂正する方法を見つけることに重要なステップです。
X 線の結晶学を使用して、識別された研究者は複合体か内の別の分子に 1 つの蛋白質、小さい Ubiquitin 関連の変更子 (SUMO-1) と呼出される分子がどのように接続されるまたは 「活用しました」。 2005 年 6 月 2 日の性質の問題に報告される調査結果はこれらの分子の構造でセルにあると考えられると同時に最初の完全な一見を提供します。
「このプロセスを理解することは癌で破壊される多くの生理学的なステップで重要であることができます -- 圧力への失策の多い DNA の複製、染色体の分離、セルの応答、および正常なシグナリング反作用を含んで」、 Sloan-Kettering の協会でクリストファーリマ、 PhD、構造生物学者および調査の主執筆者を言いました。
相撲は癌で重要であるという直接証拠の間、研究はセルが分割する直前にそれが染色体の正常な類別に必要であることを提案します。 相撲に欠けているイースト菌はリマ先生注意しました正常に分かれることができません。
癌が抑えられないセル分割によって特徴付けられるので相撲の機能を証明することは可能性としては新しい抗癌性療法をもたらすことができます。 「sumoylation が (時蛋白質への相撲の大使館員) 細胞分裂を促進すれば、そして相撲の抑制剤は細胞周期を妨げるかなりよいエージェントであるかもしれません」先生を言いましたリマ。
デイヴィッド Reverter、 PhD ポストドクターは作業の先生とリマ、協力し、性質のペーパーの最初の著者です。
相撲は ubiquitin、癌専門家への増加する興味の蛋白質の 「神秘的ないとこ」と呼出されました。 セルで異なったタスクを行うけれども、 2 分子に非常に同じような構造があります。
Ubiquitin はマークが損なったまたはセルの蛋白質の複合体による破壊のための時代遅れ蛋白質は proteasome 呼出しました化学入れ墨として行動します。 蟹座の研究者は破壊のための多くのセルサイクル蛋白質に付け、調整する発見を用いる ubiquitin に特に興味があるようになりました。 これらの蛋白質の 1 つは p53 の 「腫瘍サプレッサー」のそれ、きちんと働くとき、逃亡のセル成長を防ぐことができますです。 正常なセル ubiquitin で破壊のための p53 をマークします。 しかし従って傷つけられた DNA が付いているセルで、 p53 は蓄積を許可するために ubiquitin と付けられて得を避けま腫瘍の形成を窒息させることを p53 サプレッサー蛋白質が可能にします。
3 人の科学者 -- 2 人のイスラエル人およびアメリカ人 -- ubiquitin が破壊のための他の蛋白質を示すこと作業提示のための化学の 2004 年のノーベル賞を与えられました。
SUMO-1 は破壊のための他の蛋白質を分類しないようではないです。 それは代りに ubiquitin の付くことを防ぐことによって違った方法の機能を、多分ようです変える。 最新の調査結果が研究者が両方を理解するのを助けることができることまだ、相撲の活用と ubiquitin 間に十分な類似があります。 「構造ネットワークは相撲および ubiquitin のパスの正規プロセスで重要かもしれないメカニズムを明らかにしました; 正常な細胞分裂のためにきちんと動作する必要があるパス」とリマ先生は言いました。