HIV de proteaseinhibitors blokkeren in vivo geprogrammeerde celdood

Immunodeficiency die zich in HIV voordoet kan aan bovenmatige geprogrammeerde celdood van de immune CD4 cellen van T toe te schrijven zijn.

HIV de proteaseinhibitors (PI) kunnen geprogrammeerde celdood in de virus-besmette cellen van T blokkeren in vitro, maar ook getoond om geprogrammeerde celdood bij hogere concentraties te veroorzaken. De mechanismen voor deze paradoxale gegevens zijn onduidelijk, zoals is of de therapie van PI CD4 de celreconstructie van T in HIV patiënten in vivo zou helpen.

In een studie die online op 2 Juni vooruit de af:drukken publicatie van 1 Juli af:drukken onderzoekt de kwestie van het Dagboek van Klinisch Onderzoek lijkt, Andrew Badley en collega's van de Kliniek van Mayo of PIs geprogrammeerde celdood en de mechanismen in kwestie kan in vivo remmen. De auteurs tonen aan dat HIV PIs het blok celdood programmeerde die door drie relevante, virus-onafhankelijke muismodellen wordt veroorzaakt - muizen met experimentele hepatitis, staphylococcal-Veroorzaakte schok, en experimentele slag.

In elk model, HIV PIs verbetert de blok geprogrammeerde celdood en histologie, overleving, en functie. PIs verhindert geprogrammeerde celdood door mitochondrial integriteit te handhaven. Deze gegevens tonen aan dat het blok PIs celdood in vivo programmeerde en dat de verwante samenstellingen voor wanorde niet-HIV nuttig kunnen zijn die ook door bovenmatige geprogrammeerde celdood wordt gekenmerkt.

http://www.jci.org/