Programmierter Zelltod HIV-Protease-Inhibitoren Block in vivo

Der Immundefekt, der in HIV entsteht, liegt möglicherweise am übermäßigen programmierten Zelltod von immunen Zellen T-CD4.

HIV-Protease-Inhibitoren (PI) können programmierten Zelltod in Virus-infizierten T-Zellen in vitro blockieren, aber sind auch gezeigt worden, um programmierten Zelltod bei höheren Konzentrationen zu verursachen. Die Vorrichtungen für diese paradoxen Daten sind unklar, wie, ob PU-Therapie T-zellige Wiederherstellung CD4 bei HIV-Patienten in vivo unterstützen würde.

In einer Studie, die online am 2. Juni im Vorsprung vor der Druckveröffentlichung des Druckpunktes Am 1. Juli des Zapfens der Klinischen Untersuchung erscheint, prüfen Andrew Badley und Kollegen von Mayo Clinic, ob PIs die betroffenen Vorrichtungen in vivo sperren kann programmierten Zelltod und. Die Autoren zeigen, dass Block HIV PIs den Zelltod programmierte, der durch drei relevant verursacht wurde, Virus-unabhängige Maus formt - Mäuse mit experimenteller Hepatitis, Staphylokokken-Induziertem Schock und experimentellem Vektor.

In jedem Baumuster verbessern Block HIV PIs programmierter Zelltod und Gewebelehre, Überleben und Funktion. Das PIs verhindern programmierten Zelltod, indem er mitochondrische Integrität beibehält. Diese Daten zeigen, dass PIs-Block programmierte Zelltod in vivo, sind nützlich und dass in Verbindung stehende Mittel für Störungen nicht-HIV auch möglicherweise, durch übermäßigen programmierten Zelltod kennzeichnete.

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