Published on June 3, 2005 at 2:48 AM
L'immunodeficienza che sorge in HIV può essere dovuto l'eccessiva morte programmata delle cellule delle celle di T CD4 immuni.
Gli inibitori di proteasi del HIV (PI) possono bloccare la morte programmata delle cellule in celle di T infettate da virus in vitro, ma egualmente sono stati indicati per indurre la morte programmata delle cellule alle più alte concentrazioni. I meccanismi per questi dati paradossali sono poco chiari, come è se la terapia di PI aiuterebbe la ricostituzione A cellula T CD4 nei pazienti di HIV in vivo.
In uno studio che compare online il 2 giugno prima della pubblicazione della stampa dell'edizione della stampa del 1° luglio del Giornale di Ricerca Clinica, Andrew Badley ed i colleghi dalla Clinica di Mayo esaminano se PIs può inibire la morte programmata delle cellule in vivo ed i meccanismi in questione. Gli autori indicano che il blocchetto del HIV PIs ha programmato la morte delle cellule indotta da tre pertinenti, virus-indipendente che il mouse modella - i mouse con epatite sperimentale, da scossa Indotta da stafilococcica e colpo sperimentale.
In ogni modello, il blocchetto del HIV PIs morte programmata delle cellule e migliora l'istologia, la sopravvivenza e la funzione. Il PIs impedisce la morte programmata delle cellule mantenendo l'integrità mitocondriale. Questi dati indicano che il blocchetto di PIs ha programmato la morte delle cellule in vivo e che i composti relativi possono essere utili per i disordini non HIV anche ha caratterizzato dall'eccessiva morte programmata delle cellule.
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