HIV のプロテアーゼ抑制剤のブロックは細胞死を生体内でプログラムしました

HIV で起こる免疫不全は免疫 CD4 T 細胞の余分なプログラムされた細胞死が原因であるかもしれません。

HIV のプロテアーゼ抑制剤は (PI)ウイルス感染させた T 細胞のプログラムされた細胞死を生体外で妨げることができますがまた高い濃度でプログラムされた細胞死を誘導するために示されていました。 これらの逆説的なデータのためのメカニズムは PI 療法は HIV患者の CD4 T 細胞の再構成を生体内で助けるかどうかであるように、明白でないです。

臨床調査のジャーナルの 7 月 1 日プリント問題のプリント書の前に 6 月 2 日にオンラインで現われる調査では PIs がプログラムされた細胞死および含まれるメカニズムを生体内で禁じることができるかどうかアンドリュー Badley およびメイヨー・クリニックからの同僚は検査します。 著者は HIV PIs のブロックが関連した 3 によって誘導された細胞死をプログラムしたことをウイルス独立したマウス模倣します - 実験肝炎、 Staphylococcal 誘発の衝撃および実験打撃を持つマウスを示します。

各モデルでは、 HIV PIs のブロックはプログラムされた細胞死組織学、存続および機能を改善し。 PIs はミトコンドリアの保全の維持によってプログラムされた細胞死を防ぎます。 これらのデータは PIs のブロックが細胞死を生体内でプログラムしたこと、そして示します余分なプログラムされた細胞死によって特徴付けたことを関連の混合物が非 HIV 無秩序のためにまた有用かもしれないことを。

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