Published on June 3, 2005 at 2:48 AM
Immunodeficiencyen, som uppstår i HIV, kan vara tack vare överdriven programmerad celldöd av immuna celler för T CD4.
HIV-proteaseinhibitors (PI) på burk kvarteret programmerad celldöd i virus-smittade T-celler in vitro, men har också visats för att framkalla programmerad celldöd på högre koncentrationer. Mekanismen för dessa paradoxala data är oklara, som är huruvida skulle PI-terapi bistår reconstitution för cell för T CD4 i HIV-tålmodig in - vivo.
I en studie som direktanslutet visas på Juni 2 av tryckpublikationen av det Juli 1 trycket, utfärda i förskott av Föra Journal över av Klinisk Utredning, undersöker Andrew Badley och kollegor från den Mayo Kliniken huruvida PIs kan förhindra programmerad celldöd in - vivo och den involverade mekanismen. Författarna visar, att kvarteret för HIV PIs programmerade celldöd som framkallades av relevant tre, virus-vilden musen modellerar - möss med experimentell hepatit som Staphylococcal-Framkallas chocka, och experimentellt slå.
I varje modellera, kvarteret för HIV PIs programmerad celldöd och förbättrar histologi, överlevnad och fungerar. PIsen förhindrar programmerad celldöd, genom att underhålla mitochondrial fullständighet. Dessa data visar att det PIs kvarteret programmerade celldöd in - vivo och, att släkta sammansättningar kan vara användbara för oordningar non-HIV också, karakteriserade vid överdriven programmerad celldöd.
http://www.jci.org/
161b1e0a-999e-42b4-82a5-f2da36af40fd|0|.0