Published on June 3, 2005 at 2:48 AM
艾滋病毒產生的免疫機能，可能是由於過多的免疫CD4 T細胞的程序性細胞死亡。
HIV蛋白酶抑製劑（PI）的病毒感染的T細胞在體外可以阻止程序性細胞死亡，但也被證明在高濃度誘導細胞程序化死亡。這些似是而非的數據的機制還不清楚，因為是有價證券治療是否會援助的CD4 T細胞在體內的艾滋病毒患者重建。
安德魯Badley和梅奧診所的同事在研究一個出現在6月2日提前在7月1日的打印問題的印刷出版物的網上臨床研究雜誌，檢查督察是否在體內能抑制程序性細胞死亡和所涉及的機制。作者表明，艾滋病毒蛋白酶抑製劑塊程序性細胞死亡誘導 - 由三個相關，獨立於病毒的小鼠模型小鼠實驗性肝炎，金黃色葡萄球菌引起的休克，中風實驗。
在每個模型中，艾滋病毒蛋白酶抑製劑塊程序性細胞死亡和提高組織學，生存，和功能。督察防止通過維持線粒體的完整性的程序性細胞死亡。這些數據表明，蛋白酶抑製劑在體內阻止程序性細胞死亡和相關的化合物可能也由過多的程序性細胞死亡為特徵的非HIV疾病的有用。
http://www.jci.org/
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