新しいターゲットは薬剤の開発のために補足するか、または取り替えると statins 見つけました

癌研究 (LICR) およびハーバード衛生学校のためのルートビッヒの協会のウプサラの枝からの調査官のチームは可能性としては補足するか、または、心臓病の処理の statins 取り替える薬剤の開発のための新しいターゲットの覆いを取りました。

Statins は一般に低密度の脂蛋白質のレベルを減らし、 (LDL)心臓病と関連付けられる危険を減らすために示されていた薬剤西洋文明の第 1 キラーを取られます。 ただし、 statins はすべての患者のために適していないし、 20% だけ - 40% 心血管のイベントを減らします。 さらに、コレストロールが高いのある遺伝の原因は statins と扱うことができません。

LICR の先生に従ってヨハン Fbw7 と呼出される蛋白質が脂質およびコレステロールの生産を運転する SREBP 蛋白質を低下させることがエリクソン、セル新陳代謝、チームで今日出版された調査の年長の著者分りました。 「私達はそれが増加された SREBP のレベルで禁止 Fbw7 によってが起因した LDL の高められた通風管が、そう Fbw7 と SREBP 蛋白質間の相互作用を妨げ、薬剤おそらく循環からの有害な LDL コレステロールの取り外しを高めることを見つけました。 私達はこの段階で推測してもただいいですが Fbw7/SREBP の相互作用を防ぐ処置と statin を結合する何人かの患者に単独で statins よりより多くの利点 LDL の取り外しの 2 又のある攻撃は多分です」。

エリクソン先生はインシュリンシグナリングが影響を与える Fbw7 の能力を禁じたように Fbw7/SREBP の相互作用がまた糖尿病に接続されるかもしれないことがチームがまた分ったと言いました SREBP のレベルはこうして脂質およびコレステロールの統合を高め。 最後に、 Fbw7/SREBP の相互作用はまた癌細胞の脂質の統合と異常な成長間の理論的なリンクを提供します。 ある胸、 endometrial、卵巣および結腸癌で非アクティブになる Fbw7 の損失はセルにより速く増加し、より多くの脂質を総合させます示されていました; 腫瘍の成長のために重大である要因。 両方のリンクの面は調査中です。

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