비발한 표적은 약의 발달을 위해 보충하거나, 대체하기 위하여, statins 찾아냈습니다

암 연구 (LICR)와 하버드 의과 대학을 위한 루트비히 학회의 웁살라 분지에서 조사자의 팀은 잠재적으로 보충하거나, 심장병 취급에 있는 statins 대체할 약의 발달을 위한 비발한 표적을 폭로했습니다.

Statins는 일반적으로 저밀도 지단백질의 수준을 감소시키고 (LDL) 심장병과 관련되었던 위험을 감소시키기 위하여 보인 마약, 서쪽 세계에 있는 번호 하나 살인자를 사용됩니다. 그러나, statins는 모든 환자를 위해 적당하지 않고, 단지 20% - 40% 씩 심장 혈관 사건을 감소시킵니다. 게다가, 최고의 약간 유전 원인 - 콜레스테롤은 statins로 취급될 수 없습니다.

LICR의 박사에 따르면 Johan Fbw7에게 불린 단백질이 지질과 콜레스테롤 생산을 모는 SREBP 단백질을 떨어뜨린다는 것을 것을을 Ericsson, 세포 물질 대사, 팀에서 오늘 간행된 연구 결과의 고위 저자 발견했습니다. "우리는 그것이 증가시킨 SREBP 수준 억제 Fbw7에 의하여 귀착되었다는 것을 LDL의 강화한 통풍관이, 이렇게 Fbw7와 SREBP 단백질 사이 상호 작용을 막고 약 아마 순환에서 유해한 LDL 콜레스테롤의 제거를 강화할 것이라는 점을 찾아냈습니다. 우리는 이 단계에서는 사색해서 좋습니다, 그러나 Fbw7/SREBP 상호 작용을 방지하는 처리와 statin를 결합하는 몇몇 환자에게 혼자 statins 보다는 추가 이득의 LDL 제거에서만 2 갈라지는 공격은 아마 일 것입니다."

Ericsson 박사는 인슐린 신호가 영향을 미치는 Fbw7 능력을 억제한 대로 Fbw7/SREBP 상호 작용이 또한 당뇨병에 연결될 수 있다는 것을 것을을 팀이 또한 발견했다고 말했습니다, SREBP 수준은 이렇게 지질과 콜레스테롤 종합을 증가했습니다. 마지막으로, Fbw7/SREBP 상호 작용은 또한 암세포의 지질 종합과 정도를 벗어난 성장 사이 이론적인 링크를 제공합니다. 약간 유방, 자궁내막의, 난소 및 결장암에서 활동되지 않는, Fbw7의 손실은 세포에 더 단단 곱하고 추가 지질을 종합하 보였습니다; 종양 성장을 위해 중요한 요인. 두 링크 전부의 양상은 조사중 입니다.

http://www.licr.org/