子供の母の食事療法と肥満間のミッシングリンク

新規工事は子供の母の食事療法と肥満間のミッシングリンクを見つけるかもしれません。 セル新陳代謝の 6 月問題で出版される調査はホルモンが不完全に養われると彼らの子供の肥満の高められた危険かもしれない母間の接続を説明することを提案します。

調査は下込めされた母の新生マウスのホルモンのレプチンの早期のサージが生命の動物の肥満に後で貢献する主頭脳回路の改造に導く証拠を報告します。 さらに、研究者は単独で早いレプチンのサージが加速された体重増加を引き起す十分だったことが分りました。

調査結果は新陳代謝の病気が早い進化の経験から起きることができるという 1 つのメカニズムを研究者言いました提供します。

「今では肥満西欧諸国の警急のレートで増加し、世界的な公衆衛生問題です」、は日本の京都大学卒業生の医科大学院の Shingo Fujii を言いました。 「遺伝および環境要因は、高カロリーの食事療法のような肥満の流行に貢献すると、考えられます。

「胎児の栄養不良の結果としてレプチンの早期のサージが頭脳によって」。はエネルギー規制を変え、健康および病気の進化の起源に貢献できることを現在の調査提案します

レプチンは普通滋養分を減らし、エネルギー支出を高める脂肪によって作り出されるホルモンです。 多くの種類では、人間を含んで、頭脳の部分のレプチンの受容器に対する効果によって重量およびブドウ糖のバランスを安定させるホルモンの行為は視床下部を呼出しました。

より早い調査はレプチンショーに欠けているマウスがレプチンの処置の後で復元される肥満をマークしたことが分りました。 ただし、肥満動物は頻繁にレプチンのホルモンの通常の効果そして高い血の集中への抵抗を表わします。

証拠はまたレプチンの新生児のサージが視床下部のエネルギー調整の頭脳回路の形成の重要な役割を担うかもしれないことを提案しました。

新しい調査では、常態より母の 30% より少なく食べた耐えられたマウスは生まれた時小さく、より少なく脂肪質がありました。 ただし、栄養不良の新生児は 10 日後に正常なマウスに追いつき、入れられたとき増加された高脂肪の食事療法、開発された顕著な体重増加およびレプチンのレベルは同じ食事療法の正常なマウスと比較しました。

栄養不良マウスはエネルギーを節約するために出生前の栄養の不足はそれらを 「プログラムした」ことを提案している正常なマウスが研究者言ったより下半身の温度がありました。 巻き返しの成長のピリオドの間に、普通新生児で見られたレプチンのレベルの一時的な上昇は栄養不良動物の 6 から 8 日先に発生しました。

、それらの動物脂肪の食事療法の最高を食べた上で肥満に傾向があるようになったことを普通入れられたマウスへのホルモンの管理による早期のレプチンのサージはまたこと研究者がまねた時。

「予想に反して、正常な子孫はレプチンと新生児が生れの前に栄養不良だった新生児から識別不可能だったので扱いましたと」、 Fujii 言った。 「レプチンのサージの早期の手始め高脂肪の食事療法の栄養不良の子孫の顕著な肥満とこうして作因的に関連しています」。は

研究者は脂肪質のホルモンの早期のサージを経験しているマウスが頭脳にホルモンおよびレプチンの応答を支配する hypothalamic 頭脳領域の異常の損なわれた輸送を用いる管理されたレプチンへの抵抗を、表わしたことを示されて促進します。 調査結果はレプチンのサージが健康および病気の進化の起源の治療上の介在のためのターゲットであるかもしれないことを研究者言いました提案します。

http://www.cellmetabolism.org/