数在病毒细胞融合的详细的半成品阶段可能表示机会药物发展的

要导致在这个机体的威胁生命的传染，病毒例如 HIV 通过首先合并或者熔化侵略身体细胞，与细胞的外面膜。 一次在这个细胞里面，侵略的微生物的基因接管，把 ‘主机’细胞变成工厂导致病毒的更多复制，然后说出侵略在这个机体的其他细胞。

科学家假设，一旦病毒从细胞膜开始熔化，寄主细胞的传染是不可避免的。 因此，抗病毒药物发展主要着重防止在此步骤前后发生二者之一的活动。

然而，研究员一个多协会小组报告它检测了在病毒的合并与细胞膜和其基因目录之间微生物的发运的一个半成品阶段到这个细胞，当寄主细胞的命运仍然保持这个平衡时。

此半成品阶段，可能持续几分钟，可能表示机会药物发展的。 卓越的发现，获取在录影，由国家科学院的行动发布在线在仓促大学治疗中心的 6月 3. 生物物理学家格雷戈里 Melikyan 在芝加哥，并且 Salk 学院的微生物学家约翰 Young 生物研究摄制了熔化与寄主细胞膜的各自的病毒。 鸟肉瘤和白血性增生病毒 (ASLV)，在同班象 HIV 的病毒，用于这个研究。

研究员发现了，一旦病毒熔化与寄主细胞膜这个漏洞，或者毛孔，病毒转存其致命的基因货物到寄主细胞立即不打开; 反而，一个小的毛孔可能仍然存在几分钟在永久性采用其最终范围或者 (在罕见的情况下) 关闭前。

此 ‘半成品阶段’，因为科学家描述此时间间隔，不知道为病毒细胞融合活动存在。 实际影响是侵略的病毒为这个毛孔不开张的巨大数量的时刻，并且，在罕见的事例，被阻止不能传染这个细胞。

“它是象在空间站的空间工艺相接”，年轻人说。 “如果您设法打开这个内在门，在压调平了前，您能稍微戏弄它开放，但是它继续关闭在您，直到有在这间气密室的足够的压允许它一直开张”。

Melikyan 解释了， “毛孔是一个不稳定的结构在该时候： 有些毛孔将开张，并且一些不将。 它是在病毒项的关键的点，因为充分地扩大为了基因能通过到寄主细胞这个毛孔是重要的”。

研究员由此研究激发，因为在病毒侵略一个细胞的进程期间的甚而简要停留提供在战斗的一个可能的新的药物目标与 HIV 和其他相似的微生物。

“我们的实验系统为数百秒钟频繁地停留”， Melikyan 说。 “这如何在实际寿命中发生是难说。

“但是我们的设计”，他补充说， “可能适用于所有病毒例如有细胞膜的保险丝和共享同样融合蛋白质，因此它一定提供一个新的目标的 HIV。 并且，现有的药物可以被复评精确定位在什么阶段他们实际上运作，优化他们的活动”。

此研究的实验设置由年轻人和 Melikyan 去年构想调查病毒感染有些一样紧密到 ‘实际寿命’尽可能。 研究员通过标记他们与荧光染料和记录摄制了微观病毒，只是 100 毫微米，在一个框架每 7 秒。 (为能相比较，人发浓厚是 80,000 毫微米。) ASLV 是几病毒的一个有用的设计，包括 Ebola、 ‘流感和麻疹，以及 HIV。

“此系统为研究的这些类型是特别非常合适的，因为此病毒融合结构可以在实验室里细致被操作和被监控，允许一个精妙的控制水平全部的进程的”，年轻人说。 “这允许我们做对其他系统不是可能的事”。

下个阶段是为了研究员能确认其他病毒例如 HIV 也有一个半成品步骤。 从 Melikyan 实验室的初步数据表明这可能是 HIV 的盒。 “我们已经知道整个 HIV 融合顺序是非常慢的，有时需要几时数”，说 Melikyan。 “不是不可思议的它，同样，有持续几分钟的一个半成品步骤，产生我们药物活动的一足够的时间视窗”。

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