數在病毒細胞融合的詳細的半成品階段可能表示機會藥物發展的

要導致在這個機體的威脅生命的傳染，病毒例如 HIV 通過首先合併或者熔化侵略身體細胞，與細胞的外面膜。 一次在這個細胞裡面，侵略的微生物的基因接管，把 『主機』細胞變成工廠導致病毒的更多複製，然後說出侵略在這個機體的其他細胞。

科學家假設，一旦病毒從細胞膜開始熔化，寄主細胞的傳染是不可避免的。 因此，抗病毒藥物發展主要著重防止在此步驟前後發生二者之一的活動。

然而，研究員一個多協會小組報告它檢測了在病毒的合併與細胞膜和其基因目錄之間微生物的發運的一個半成品階段到這個細胞，當寄主細胞的命運仍然保持這個平衡時。

此半成品階段，可能持續幾分鐘，可能表示機會藥物發展的。 卓越的發現，獲取在錄影，由國家科學院的行動發布在線在倉促大學治療中心的 6月 3. 生物物理學家格雷戈裡 Melikyan 在芝加哥，并且 Salk 學院的微生物學家約翰 Young 生物研究攝製了熔化與寄主細胞膜的各自的病毒。 鳥肉瘤和白血性增生病毒 (ASLV)，在同班像 HIV 的病毒，用於這個研究。

研究員發現了，一旦病毒熔化與寄主細胞膜這個漏洞，或者毛孔，病毒轉存其致命的基因貨物到寄主細胞立即不打開; 反而，一個小的毛孔可能仍然存在幾分鐘在永久性採用其最終範圍或者 (在罕見的情況下) 關閉前。

此 『半成品階段』，因為科學家描述此時間間隔，不知道為病毒細胞融合活動存在。 實際影響是侵略的病毒為這個毛孔不開張的巨大數量的時刻，并且，在罕見的事例，被阻止不能傳染這個細胞。

「它是像在空間站的空間工藝相接」，年輕人說。 「如果您設法打開這個內在門，在壓調平了前，您能稍微戲弄它開放，但是它繼續關閉在您，直到有在這間氣密室的足够的壓允許它一直開張」。

Melikyan 解釋了， 「毛孔是一個不穩定的結構在該時候： 有些毛孔將開張，并且一些不將。 它是在病毒項的關鍵的點，因為充分地擴大為了基因能通過到寄主細胞這個毛孔是重要的」。

研究員由此研究激發，因為在病毒侵略一個細胞的進程期間的甚而簡要停留提供在戰鬥的一個可能的新的藥物目標與 HIV 和其他相似的微生物。

「我們的實驗系統為數百秒鐘頻繁地停留」， Melikyan 說。 「這如何在實際壽命中發生是難說。

「但是我們的設計」，他補充說， 「可能適用於所有病毒例如有細胞膜的保險絲和共享同樣融合蛋白質，因此它一定提供一個新的目標的 HIV。 並且，現有的藥物可以被複評精確定位在什麼階段他們實際上運作，優化他們的活動」。

此研究的實驗設置由年輕人和 Melikyan 去年構想調查病毒感染有些一樣緊密到 『實際壽命』儘可能。 研究員通過標記他們與熒光染料和記錄攝製了微觀病毒，只是 100 毫微米，在一個框架每 7 秒。 (為能相比較，人髮濃厚是 80,000 毫微米。) ASLV 是幾病毒的一個有用的設計，包括 Ebola、 『流感和痲疹，以及 HIV。

「此系統為研究的這些類型是特別非常合適的，因為此病毒融合結構可以在實驗室裡細致被操作和被監控，允許一個精妙的控制水平全部的進程的」，年輕人說。 「這允許我們做對其他系統不是可能的事」。

下個階段是為了研究員能確認其他病毒例如 HIV 也有一個半成品步驟。 從 Melikyan 實驗室的初步數據表明這可能是 HIV 的盒。 「我們已經知道整個 HIV 融合順序是非常慢的，有時需要幾時數」，說 Melikyan。 「不是不可思議的它，同樣，有持續幾分鐘的一個半成品步驟，產生我們藥物活動的一足够的時間視窗」。

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